论文部分内容阅读
目的
探讨降脂益生菌(DM9054和86066)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠肠黏膜屏障功能及肠道菌群结构的影响及其可能机制。
方法24只雄性低密度脂蛋白受体基因敲除(Ldlr－/－)小鼠随机分为对照组、模型组和干预组。对照组给予正常饮食，模型组及干预组给予高脂饮食，干预组同时给予鼠李糖乳杆菌联合植物乳杆菌灌胃，对照组及模型组给予生理盐水灌胃，连续高脂饮食12周建立小鼠NAFLD模型。干预结束后，qPCR法检测肝脏和肠道炎症因子、肝脏胆固醇合成基因的表达水平；HE染色评估肝脏、肠道病理变化；Western blot分析肠道紧密连接蛋白及肝脏HMG-CoA还原酶(HMG-CoA reductase, HMGCR)的蛋白质表达水平；16S rDNA高通量测序法分析各组小鼠肠道菌群变化特点。
结果与模型组相比较，降脂益生菌干预显著减轻了高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性、炎症反应，降低了肝脏胆固醇的合成(P<0.05)。此外，降脂益生菌干预亦减轻肠道炎症反应，改善高脂饮食对肠黏膜的屏障功能破坏，并且使肠道菌群结构趋于对照组(P<0.05)。
结论降脂益生菌可能通过降低肝脏胆固醇的合成，减轻肝脏和肠道炎症，改善高脂饮食对肠黏膜的屏障功能破坏，调节肠道菌群结构，从而起到改善小鼠NAFLD的作用。