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目的 观察穿心莲成分API0l34(APl)抗血小板活化和聚集的机制。方法 建立高脂血症家兔动脉血栓形成模型。观察穿心莲成分API0134(AN)对闭塞性血栓形成时间(OT)、血小板聚集、血液血小板活化因子(PAF)含量、血小板内三磷酸肌醇(IP3)含量和IP2受体(1P2R)表达的影响。结果 API能够显著延长OT和抑制血小板聚集,降低血液PAF和血小板内IP2含量,抑制血小板内IP2R蛋白的表达。API50mg/kg的抑制作用明显强于API5mg/kg。结论 API具有较强的抗血小板聚集和抗血栓形成作