【摘 要】
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背景与目的:启动子区CpG岛高甲基化是导致基因转录水平下调的重要表观遗传学机制,我们前期的研究发现EphA7基因在部分胃癌中表达下调.本研究探讨EphA7基因下调的机制及其临床
【机 构】
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南京军区南京总医院病理科,南京军区南京总医院外科
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背景与目的:启动子区CpG岛高甲基化是导致基因转录水平下调的重要表观遗传学机制,我们前期的研究发现EphA7基因在部分胃癌中表达下调.本研究探讨EphA7基因下调的机制及其临床意义.方法:检测6株胃癌细胞及62例胃癌标本中EphA7基因甲基化状态.采用同位素掺入方法对胃癌细胞系的EphA7基因表达进行半定量RT-PCR测定;利用亚硫酸氢钠处理DNA后,进行DNA测序和甲基化特异性PCR检测.结果:对胃癌细胞系亚硫酸氢钠修饰后DNA测序发现,在EphA7基因启动子区内CpG岛存在超甲基化现象,利用甲基化特异性PCR检测胃癌标本证实,在部分胃癌组织中存在高甲基化.高甲基化与胃癌细胞的分化程度有关(P=0.03).结论:高甲基化是导致该基因下调的机制之一.EphA7基因在胃癌的发生过程中可能发挥一定作用.
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