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目的 观察参苓白术散对溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织Toll样受体2(TLR2、髓样分化因子88(MyD88及环氧化酶-2(COX-2表达的影响,探讨参苓白术散改善溃疡性结肠炎的作用机制.方法 采用TNBS/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠模型.按照随机数字表将大鼠分为正常组、模型组、参苓白术散组(15.6 g/kg、参苓白术散(15.6 g/kg+TLR2激动剂(50 pg/只组、参苓白术散(15.6 g/kg+TLR2拮抗剂组(0.121 2 pg/g,每组12只,连续给药14 d.ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α、白细胞介素6(IL-6及白细胞介素1β(IL-1β水平,免疫组织化学法和Western blot法测定结肠组织中TLR2、MyD88、COX-2蛋白表达,Reαl-time PCR法检测结肠组织TLR2、MyD88、COX-2 mRNA表达.结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1p水平均升高(P＜0.05,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达增强(P ＜0.01;与模型组比较,参苓白术散组和参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均下降,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达下调(P ＜0.01.与参苓白术散组比较,参苓白术散+TLR2拮抗剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-lp水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P ＞0.05;参苓白术散+TLR2激动剂组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,结肠组织TLR2、MyD88、COX-2蛋白和mRNA表达均高于参苓白术散组(P＜0.01.结论 参苓白术散可下调溃疡性结肠炎脾虚湿困证大鼠结肠组织TLR2、MyD88、COX-2表达,降低炎性因子的释放;参苓白术散通过负性调控TLR2/MyD88信号通路,减轻肠道炎症反应,可能是其治疗溃疡性结肠炎的重要机制之一.