【摘 要】
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目的：探讨丁基苯酞（NBP）对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法：选取健康清洁级SD雄性大鼠28只，分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）、γ干扰素（IFN-γ）、细胞外信号调节激酶1（ERK1）和cAMP反应原件结合蛋白（CREB）的mRNA表达水平；Western blotting方法检测白细胞介素（IL）-12
【基金项目】
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遵义市科技计划项目[项目编号：遵市科合HZ（2019）83号]；
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目的：探讨丁基苯酞（NBP）对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法：选取健康清洁级SD雄性大鼠28只，分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）、γ干扰素（IFN-γ）、细胞外信号调节激酶1（ERK1）和cAMP反应原件结合蛋白（CREB）的mRNA表达水平；Western blotting方法检测白细胞介素（IL）-12、肿瘤坏死因子（IFN）-γ、BDNF、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB的蛋白表达水平。结果：RT-PCR结果显示，与对照组相比，模型组IFN-γmRNA显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01）;模型组BDNF、ERK1 mRNA显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，加用NBP高剂量和低剂量治疗后显著降低IFN-γmRNA,差异有统计学意义（P＜0.01）;BDNF、ERK1 mRNA升高，差异有统计学意义（P＜0.01）。此外，Western印迹的结果表明，与对照组相比，模型组IL-12、IFN-γ蛋白表达显著上调，差异有统计学意义（P＜0.01）;BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达显著下调，差异有统计学意义（P＜0.01）。与模型组相比，加用NBP高剂量和低剂量治疗后降低IL-12、IFN-γ蛋白表达，差异有统计学意义（P＜0.01）;并上调BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：NBP可能通过激活BNDF/ERK1/2-CREB信号通路，对慢性酒精中毒大鼠神经保护作用。
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