【摘 要】
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目的探讨轴突生长抑制蛋白(Nogo)、髓磷脂相关糖蛋白(MAG)及其共受体Nogo受体1(NgR1)在急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中的表达，以及丁苯酞(NBP)对CO中毒的神经保护作用。方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组，每组各20只。CO中毒组和NBP治疗组大鼠用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，NBP治疗组大鼠在此基础上给予NBP(6
【机 构】
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264000 烟台，青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心,264000 烟台，青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心,266035 青岛，青岛科技大学化学与分子工程学院,264000 烟台，青岛
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目的探讨轴突生长抑制蛋白(Nogo)、髓磷脂相关糖蛋白(MAG)及其共受体Nogo受体1(NgR1)在急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑组织中的表达，以及丁苯酞(NBP)对CO中毒的神经保护作用。
方法60只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和NBP治疗组，每组各20只。CO中毒组和NBP治疗组大鼠用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗，NBP治疗组大鼠在此基础上给予NBP(6 mg/100 g)灌胃。分别在中毒后1 d、3 d、1周、4周(每组每时间点取5只大鼠)，应用免疫组化染色及免疫荧光染色双标法观察各组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1的表达变化。
结果随着中毒后病程的延长，CO中毒组大鼠脑组织Nogo、MAG及NgR1表达亦逐渐增加，在中毒后4周仍可观察到。给予NBP治疗能明显降低大鼠脑组织Nogo及NgR1蛋白的表达，其水平与CO中毒组相应时间点比较差异均有统计学意义(P<0.05) ；NBP治疗组大鼠脑组织MAG表达水平较CO中毒组相应时间点略有升高，但差异无统计学意义(P>0.05)。
结论CO中毒后脑损伤及脑组织脱髓鞘改变可能与CO诱导Nogo、MAG及NgR1蛋白表达改变有关。NBP能明显下调Nogo及NgR1(而不是MAG)的表达水平，从而对CO中毒后脑损伤有积极的保护作用。
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