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评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。
方法健康雄性新西兰大白兔30只，2月龄，体重1.5～2.0 kg，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、急性肺损伤组(ALI组)和渥曼青霉素组(W组)。W组耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg(溶于0.08 ml/kg二甲基亚砜中)，C组和ALI组耳缘静脉注射等容量生理盐水。30 min后，ALI组和W组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg(溶于2 ml生理盐水中)制备急性肺损伤模型，C组耳缘静脉注射等容量生理盐水。注射脂多糖或生理盐水后6 h时处死动物，取肺组织，光镜下观察病理学结果，并进行肺损伤评分，测定肺组织湿重/干重比值(W/D比值)，采用Western blot法测定肺组织磷酸化Akt(p-Akt)、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达，采用实时荧光定量PCR法测定肺组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA的表达。
结果与C组比较，ALI组和W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与ALI组比较，W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高，p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。
结论PI3K/Akt/Nrf2信号通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。