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细胞空泡毒素(VacA)是幽门螺杆菌(HP)的重要致病因子.VacA先与细胞表面的受体蛋白酪氨酸磷酸酶β(RPTPβ)结合,经受体内吞作用进入细胞内,引起晚期溶酶体与胞内体的融合与积累,而形成空泡.其原因是VacA作用于细胞内的酶和引起脂质双分子层离子通道形成.VacA还可导致细胞间的紧密连接松弛,增强极化上皮单层细胞的渗透性.同时也通过干扰EGF介导的细胞信号转导通路和破坏上皮细胞的正常细胞骨架来抑制细胞的增殖.本文就上述VacA细胞毒作用机制研究的最新进展作一综述.