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对近年来63例肝源性糖尿病患者，进行回顾性分析如下。
资料与方法
本组患者63例，男48例，女15例，年龄32～70岁，平均49±8.27岁，其中慢性乙型病毒性肝炎11例，慢性丙型病毒性肝炎6例。乙型肝炎后肝硬化27例，丙型肝炎后肝硬化10例，其他肝硬化9例，肝功能Child Pugh分级A级7例，B级16例，C级23例，病毒性肝炎、肝硬化诊断符合2000年9月西安全国会议制定的《病毒性肝炎防治防案》中的诊断标准［1］。肝源性糖尿病的诊断标准：①有慢性肝病史，肝病发生在糖尿病之前或同时发生；②有肝病的临床表现及生化检查异常或组织学依据；③糖尿病的诊断符合1999年WHO及国际糖尿病联盟公布的诊断标准；④空腹测血糖≥7.0mmol/L，或OGTT 2小时血糖≥11.1mmol/L，无垂体、肾上腺、胰腺、甲状腺疾病排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、抗抑郁药、避孕药等引起的糖代谢紊乱。
临床表现：63例肝源性糖尿病原发肝病的表现较多，糖尿病“三多一少”相对较少，临床表现主要以肝病的临床表现为主，以乏力、纳差、腹胀为主，其中黄疸36例，腹水15例，上消化道出血13例，肝性脑病9例，肝肾综合征1例，无1例发生糖尿病的并发症。
实验室检查：63例肝源性糖尿病患者中丙氨酸氨基转移酶ALT 43～310IU/L，平均167±83IU/L，天冬氨酸氨基转移酶AST 161～510IU/L，平均301±131IU/L，总胆红素TBIL 73.1～252.3umol/L，平均136.7±63.9umol/L，白蛋白ALB 20～35g/L，平均28±8g/L，凝血酶原时间PT 11～21秒，平均15.2±4.8秒，谷氨酰转肽酶GGT 67～501IU/L，平均288±112IU/L，血糖测定包括空腹血糖和餐后2小时空腹血糖＞7.0mmol/L，平均11.9±2.8mmol/L，餐后2小时血糖＞11.1mmol/L，平均19.2±5.3mmol/L。
结 果
46例肝硬化并肝源性糖尿病按Child分级与血糖水平的比较，肝源性糖尿病明确诊断后，按糖尿病饮食，并给予保肝、抗病毒等治疗基础上，应用皮下注射胰岛素控制血糖，并严格观察血糖及餐后2小时血糖。随着肝功能的好转，患者血糖控制较理想，且应用胰岛素药物剂量逐渐减少，本组病例死亡3例，死因分别为，上消化道出血2例，慢性肝功能衰竭1例，没有因糖尿病并发症死亡，见表1。
Child A、B级空腹血糖与C级的空腹血糖水平比较差异具有显著性（P＜0.05）。
讨 论
本组资料显示多数患者受原发肝病的影响，糖尿病症状表现很轻或不明显，因此肝源性糖尿病易被漏诊。
肝脏是调节血糖浓度的重要器官，肝功能受损则影响正常的糖代谢而导致糖尿病，肝源性糖尿病在临床各型均可发生，以肝硬化发生率最高。本组肝源性糖尿病具有以下临床特性：①肝硬化发生血糖异常在本组中＜70%。②肝源性糖尿病的发生及严重程度与肝功能损害程度呈正相关，本组患者中肝功能处于Child C级者平均血糖明显高于Child A级与Child B级。二者比较差异具有显著性（P＜0.05），说明肝功能状况与糖代谢紊乱密切相关。这是由于慢性肝病时肝功能障碍，肝或周围组织胰岛素抵抗，摄取葡萄糖减低，肝糖原合成减少，血糖升高［2］。肝病患者葡萄糖耐量降低不是出于胰岛素缺乏，而是出于胰岛素抵抗。③肝细胞广泛病变时，胰高血糖素、生长激素等灭活减少，血浆浓度升高均可使血糖升高［3］。④肝源性糖尿病典型的“三多一少”症状不明显，易忽視容易漏诊应引起注意。本文说明了肝病患者中易产生糖尿病，所以对于肝功能损害较严重的患者，须常规检查空腹血糖和餐后2小时血糖，做到早发现，尽早控制血糖，积极治疗原发肝病，防止并发症的发生，延长患者的生命。
表1 Child分级的血糖比较（mmol/L）
参考文献
1 中华医学会传染病与寄生虫病学分会,肝病分会.病毒性肝炎防治方案·肝脏,2000,5:257-263.
2 刘春会,马保凤,王晓彬.肝源性糖尿病40例临床特点及治疗分析.实用肝脏病杂志,2005,8（5）:302-303.
3 李莉,成军,纪冬.肝源性糖尿病的治疗研究进展.世界华人消化杂志,2004,12:1659-1662.
资料与方法
本组患者63例，男48例，女15例，年龄32～70岁，平均49±8.27岁，其中慢性乙型病毒性肝炎11例，慢性丙型病毒性肝炎6例。乙型肝炎后肝硬化27例，丙型肝炎后肝硬化10例，其他肝硬化9例，肝功能Child Pugh分级A级7例，B级16例，C级23例，病毒性肝炎、肝硬化诊断符合2000年9月西安全国会议制定的《病毒性肝炎防治防案》中的诊断标准［1］。肝源性糖尿病的诊断标准：①有慢性肝病史，肝病发生在糖尿病之前或同时发生；②有肝病的临床表现及生化检查异常或组织学依据；③糖尿病的诊断符合1999年WHO及国际糖尿病联盟公布的诊断标准；④空腹测血糖≥7.0mmol/L，或OGTT 2小时血糖≥11.1mmol/L，无垂体、肾上腺、胰腺、甲状腺疾病排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、抗抑郁药、避孕药等引起的糖代谢紊乱。
临床表现：63例肝源性糖尿病原发肝病的表现较多，糖尿病“三多一少”相对较少，临床表现主要以肝病的临床表现为主，以乏力、纳差、腹胀为主，其中黄疸36例，腹水15例，上消化道出血13例，肝性脑病9例，肝肾综合征1例，无1例发生糖尿病的并发症。
实验室检查：63例肝源性糖尿病患者中丙氨酸氨基转移酶ALT 43～310IU/L，平均167±83IU/L，天冬氨酸氨基转移酶AST 161～510IU/L，平均301±131IU/L，总胆红素TBIL 73.1～252.3umol/L，平均136.7±63.9umol/L，白蛋白ALB 20～35g/L，平均28±8g/L，凝血酶原时间PT 11～21秒，平均15.2±4.8秒，谷氨酰转肽酶GGT 67～501IU/L，平均288±112IU/L，血糖测定包括空腹血糖和餐后2小时空腹血糖＞7.0mmol/L，平均11.9±2.8mmol/L，餐后2小时血糖＞11.1mmol/L，平均19.2±5.3mmol/L。
结 果
46例肝硬化并肝源性糖尿病按Child分级与血糖水平的比较，肝源性糖尿病明确诊断后，按糖尿病饮食，并给予保肝、抗病毒等治疗基础上，应用皮下注射胰岛素控制血糖，并严格观察血糖及餐后2小时血糖。随着肝功能的好转，患者血糖控制较理想，且应用胰岛素药物剂量逐渐减少，本组病例死亡3例，死因分别为，上消化道出血2例，慢性肝功能衰竭1例，没有因糖尿病并发症死亡，见表1。
Child A、B级空腹血糖与C级的空腹血糖水平比较差异具有显著性（P＜0.05）。
讨 论
本组资料显示多数患者受原发肝病的影响，糖尿病症状表现很轻或不明显，因此肝源性糖尿病易被漏诊。
肝脏是调节血糖浓度的重要器官，肝功能受损则影响正常的糖代谢而导致糖尿病，肝源性糖尿病在临床各型均可发生，以肝硬化发生率最高。本组肝源性糖尿病具有以下临床特性：①肝硬化发生血糖异常在本组中＜70%。②肝源性糖尿病的发生及严重程度与肝功能损害程度呈正相关，本组患者中肝功能处于Child C级者平均血糖明显高于Child A级与Child B级。二者比较差异具有显著性（P＜0.05），说明肝功能状况与糖代谢紊乱密切相关。这是由于慢性肝病时肝功能障碍，肝或周围组织胰岛素抵抗，摄取葡萄糖减低，肝糖原合成减少，血糖升高［2］。肝病患者葡萄糖耐量降低不是出于胰岛素缺乏，而是出于胰岛素抵抗。③肝细胞广泛病变时，胰高血糖素、生长激素等灭活减少，血浆浓度升高均可使血糖升高［3］。④肝源性糖尿病典型的“三多一少”症状不明显，易忽視容易漏诊应引起注意。本文说明了肝病患者中易产生糖尿病，所以对于肝功能损害较严重的患者，须常规检查空腹血糖和餐后2小时血糖，做到早发现，尽早控制血糖，积极治疗原发肝病，防止并发症的发生，延长患者的生命。
表1 Child分级的血糖比较（mmol/L）
参考文献
1 中华医学会传染病与寄生虫病学分会,肝病分会.病毒性肝炎防治方案·肝脏,2000,5:257-263.
2 刘春会,马保凤,王晓彬.肝源性糖尿病40例临床特点及治疗分析.实用肝脏病杂志,2005,8（5）:302-303.
3 李莉,成军,纪冬.肝源性糖尿病的治疗研究进展.世界华人消化杂志,2004,12:1659-1662.