普洛奈尔对立位-速尿激发RAA系统分泌的观察

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报道6名正常健康人普洛奈尔对立位-速尿激发试验致血管紧张素-I(AT-I)、醛固酮(Aldo)分泌的观察。结果显示正常人AT-I、Aldo经立位-速尿激发后反应明显(P<0.01~0.001)。加用普洛奈尔后,AT-I除120分较基础值有显著升高外(P<0.05),余各时相均无统计学意义。说明部分地抑制了AT-I对立位-速尿的激发反应;Aldo各时相值与基础值相比均未升高,却在120分与135分两时相抑制日明显低于激发日,普洛奈尔完全抑制Aldo对激发试验的正常反应。结论提示β-肾上腺素能参与肾素-血(?)紧张素-醛固酮(RAA)轴的调节作用。 This study reports the secretion of angiotensin-I (AT-I) and aldosterone (Aldo) secreted by propranolol-antagonistic furosemide in six normal healthy subjects. The results showed that the normal AT-I, Aldo by the position - furosemide after the reaction was significantly (P <0.01 ~ 0.001). After adding propranolol, AT-I in 120 minutes was significantly higher than the basal value (P <0.05), but there was no statistic significance in other phases. Indicating partial inhibition of the AT-I on the opposite - furosemide stimulation reaction; Aldo each phase value did not rise compared with the baseline values, but at 120 points and 135 points two phase suppression was significantly lower than the excitation day, Proonel completely inhibits Aldo’s normal response to challenge testing. The results suggest that β-adrenergic is involved in the regulation of the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) axis.
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