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目的:探讨趋化因子样受体1(CMKLR1)对子宫内膜癌细胞增殖及迁移能力的影响,及其对Akt、ERK及MMP2信号传导通路的作用。方法:实时定量逆转录聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot法检测CMKLR1在子宫内膜癌细胞系(HEC-1-B)和正常子宫内膜细胞(HESC)中的表达。shRNA干扰技术分别构建CMKLR1 shRNA和NC shRNA稳转细胞系,并验证干扰效率。CCK8、EDU增殖检测法和细胞划痕实验法检测沉默CMKLR1基因表达对子宫内膜癌细胞增殖及迁移的影响。Western blot法检测沉默CMKLR1基因表达后Akt/ERK/MMP-2信号通路的变化。结果:与正常子宫内膜细胞HESC相比,CMKLR1在子宫内膜癌细胞HEC-1-B中高表达。使用shRNA干扰技术作用的HEC-1-B细胞中CMKLR1基因沉默效率达77.25%。CCK8和EDU法检测显示,沉默CMKLR1基因表达可显著降低子宫内膜癌细胞HEC-1-B的增殖速度(P<0.05)。划痕法显示,沉默CMKLR1基因表达显著抑制子宫内膜癌细胞HEC-1-B迁移能力(P<0.01)。Western blot检测显示,CMKLR1 shRNA组和NC shRNA组中ERK/Akt/MMP-2的蛋白表达量分别为1.16±0.11、1.57±0.05、0.64±0.01和0.18±0.01、0.34±0.13、0.11±0.04。沉默CMKLR1基因表达后可显著抑制子宫内膜癌细胞系HEC-1-B中磷酸化ERK、Akt及MMP-2蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:内源性CMKLR1可能参与子宫内膜癌的进展与转移过程,为子宫内膜癌潜在的基因治疗提供新的靶点,以及为子宫内膜癌临床治疗提供新的途径。