【摘 要】
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目的:研究PYNOD对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的BV2小胶质细胞极化的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养BV2细胞,建立LPS介导的细胞模型,并将细胞分成对照(control)组、LPS组、空质粒对照组(NC+LPS组)和过表达PYNOD组(PYNOD+LPS组).采用real-time PCR检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10和PYNOD的mRNA表达;E
【机 构】
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赣南医学院第一附属医院超声科,江西赣州341001;赣南医学院,江西赣州341001;湖南省人民医院/湖南师范大学附属第一医院急救医学研究所,急危重症代谢组学湖南省重点实验室,湖南长沙410005
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目的:研究PYNOD对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的BV2小胶质细胞极化的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养BV2细胞,建立LPS介导的细胞模型,并将细胞分成对照(control)组、LPS组、空质粒对照组(NC+LPS组)和过表达PYNOD组(PYNOD+LPS组).采用real-time PCR检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-10和PYNOD的mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中IL-6、TNF-α和IL-10含量;Western blot检测细胞中PYNOD、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65、磷酸化P65(p-P65)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的蛋白表达.结果:与con?trol组相比,LPS组IL-6、TNF-α和IL-10的表达和分泌量均显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著升高,而PPARγ蛋白表达显著降低(P<0.01).与NC+LPS组相比,PYNOD+LPS组IL-6和TNF-α的表达和分泌量显著降低(P<0.05),IL-10的表达和分泌量显著升高(P<0.05);p-P65蛋白水平显著降低,而PPARγ蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:PYNOD过表达能够抑制小胶质细胞的M1型极化,促进M2型极化,其机制可能与降低NF-κB活性和升高PPARγ表达有关.
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目的 探索失眠短程行为治疗(BBT-I)对主观性失眠治疗效果及治疗影响因素.方法 门诊收集60例符合ICSD-3原发性失眠诊断标准的患者,标准多导睡眠监测(PSG)及匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)收集睡眠数据并进行分组,分为:主观性失眠组(SI组)及非主观性失眠组(NSI组),采集入组患者PSQI、睡前唤醒量表(PSAS)、睡眠信念态度量表(DBAS)、睡眠卫生习惯量表(SHPS)评估患者睡眠的认知、信念及行为相关影响因素,均予以4 w失眠短程行为治疗,对患者在入组前1 w、治疗后1 w通过PSQI及
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