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目的探讨丁基苯酞是否通过对大鼠脑缺血/再灌注后海马CAl区蛋白激酶B(Akt)磷酸化的影响而延缓了海马神经元的死亡。方法四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,采用免疫印迹法检测丁基苯酞对脑缺血/再灌注注后信号蛋白Akt磷酸化的影响;采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)技术观察脑缺血/再灌注注后丁基苯酞对海马CAl区神经元细胞凋亡的影响。结果缺血/再灌注6h丁基苯酞组其Akt的磷酸化明显提高(P〈O.05),丁基苯酞对CAl区神经元具有保护作用(P〈0.05)。结论丁基苯酞