【摘 要】
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目的 探索CT10调节子样激酶(CRKL)在人白血病细胞中参与耐药的途径及机制.方法 应用Western blot检测和免疫荧光染色的激光扫描共聚焦分析技术检测CRKL 4条主要参与白血病发病的传导途径中的相关蛋白,即Ras蛋白、信号转导与转录激活因子5(STAT5)蛋白、磷酸肌醇3激酶(P13K)蛋白以及β1整合素介导的信号转导途径桩蛋白(paxillin蛋白)在白血病敏感细胞株和耐药细胞株中表
【机 构】
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目的 探索CT10调节子样激酶(CRKL)在人白血病细胞中参与耐药的途径及机制.方法 应用Western blot检测和免疫荧光染色的激光扫描共聚焦分析技术检测CRKL 4条主要参与白血病发病的传导途径中的相关蛋白,即Ras蛋白、信号转导与转录激活因子5(STAT5)蛋白、磷酸肌醇3激酶(P13K)蛋白以及β1整合素介导的信号转导途径桩蛋白(paxillin蛋白)在白血病敏感细胞株和耐药细胞株中表达的情况. 结果与K562敏感细胞(K562/S)比较,Ras、P13K蛋白在人白血病细胞K562阿霉素耐药细胞株(K562/ADM)中表达增强(41.52±15.47与23.74±8.67、35.60±12.48与10.09±0.01,t=3.01[.13,均P<0.05),而paxillin和sTAT5蛋白在K562/ADM中表达无明显变化(20.10±11.89与23.11±12.40、25.72±14.46与17.58±9.21,t=0.18、1.43,均P>0.05). 结论 CRKL可能通过Ras蛋白和P13K 2条信号转导途径在耐药形成过程中发挥作用,paxillin和STAT5蛋白可能不参与K562细胞耐药的形成。
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