【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以记忆丧失、认知障碍为主要特征的神经退行性疾病,迄今尚无有效的治疗策略.神经突触是大脑神经元之间联系的部位,是产生记忆及
【机 构】
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中国科学院过程工程研究所,生化工程国家重点实验室,北京100190;中国科学院大学,化学与化工学院,北京100049;中国科学院过程工程研究所,生化工程国家重点实验室,北京100190
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以记忆丧失、认知障碍为主要特征的神经退行性疾病,迄今尚无有效的治疗策略.神经突触是大脑神经元之间联系的部位,是产生记忆及其他神经活动的关键组成部分,神经突触的丢失是AD的重要病理特征.胶质细胞是大脑中除神经元以外的一类至关重要的细胞,其中最主要的两类胶质细胞为小胶质细胞和星形胶质细胞.胶质细胞在维持大脑健康神经环路和调节神经突触可塑性方面扮演着重要角色.在正常生理状态下,胶质细胞通过修剪多余的神经突触构建和维持成熟的中枢神经网络.然而,在AD的发生和发展过程中,胶质细胞对神经突触过度地修剪和清除,导致突触大量丢失,引发神经元功能紊乱或死亡,从而造成认知能力损伤.基于此,本文拟对目前AD中小胶质细胞和星形胶质细胞参与突触修剪的可能机制进行综述,以期为AD治疗药物的研发提供崭新的思路.
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