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摘要:目的: 探讨糖尿病患者血液流变学指标变化的规律。方法: 应用全自动血液流变学检测仪检测82例2型糖尿病患者血液流变学有关指标。并与90例健康对照组进行对比分析。结果:耱尿痛组血液流变学主要指标与对照组相比均有明显改变,全血粘度(高、中、低切)明显高于对照组(P<00.001);血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚积指数、血红蛋白、红细胞电泳时间、全血高切还原粘度、全血中切还原粘度等指标差异有显著性(P<0.05);不同性别间其血液流变学主要指标存在差异(P<0.05)。结论: 糖尿病患者血液流变学改变是引起糖尿病患者微血管病变的重要因素,定期进行血流变学指标的检测。可作为糖尿病诊断、治疗的一项指标。
关键词:糖尿病;血液流;检测指标;规律性
【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】B【文章编号】1002-3763(2014)02-0018-01
糖尿病(Diabetes眦llitIl8,DM)是内分泌代谢疾病中最常见的终身性疾病。微血管病变是糖尿病的病理特征,又是引起器官损害的基础[1]。血液流变学是研究循环血液的流动性、凝固性、血细胞的粘滞性、变形性及血管弹性的科学,糖尿病发展的不同阶段检测分析血流变学各项指标的变化,对早期采取有针对性的治疗措施,有效改变血流状况,预防和控制糖尿病并发病变的发生具有重要意义。我们对82例2型糖尿病患者的血液流变学指标进行了检测,分析结果如下。
1 资料与方法
1.1 标本来源 实验组:82例糖尿病患者均来自门诊和病房,均符合WHO 1999年制定的糖尿病诊断标准,其中男性48例,女性34例,年龄37-74岁。对照组:选择健康体检者90例(未发现心、肺、肝、肾等疾病),男49例,女41例,年龄38-72岁。
1.2 方法清晨空腹静脉取血在2h内完成血液流变学各项指标的测试。粘度测量采用FASCO 3010型全自动血液流变学检测仪(重庆大学维多生物工程研究所)测全血高切及低切粘度、血浆粘度,全血还原粘度由电脑换算得出,温氏法测红细胞压积(Hct);血纤维蛋白原由Ca-50型半自动血凝仪测定,试剂为太平洋公司产品。
1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0软件完成,资料结果用x±s表示,两样本的比较采用单因素方差分析One-way ANO-VA。
2 结果
检测结果说明红细胞压积与正常对照组无明显差异(P>0.05)外,糖尿病患者高切及低切全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原均明显高于对照组(P<0.01)。
3 讨论
糖尿病人由于体内代谢率紊乱,可引起分解代谢增强、纤维蛋白含量增高、脂代谢失调、慢性高血糖导致糖化血红蛋白升高、红细胞表面电荷减少、可导致动脉硬化等一系列病理变化[2]。
本组糖尿病患者血液流变学主要指标检测结果显示,糖尿病组与对照组相比较,全血粘度(高、中、低切)明显高于对照组(P<0.001);血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚积指数、血红蛋白、红细胞电泳时间、全血高切还原粘度、全血中切还原粘度等指标也存在明显改变(P<0.05);而红细胞变异指数、全血低切还原粘度等指标两者之间差异无显著性(P>0.05)。
本组资料进行了不同性别间的对比,对照组男女间全血粘度(高、中、低切)、血浆粘度、全血(高、中、低切)还原粘度等指标均差异有显著性(P<0.05);红细胞压积、红细胞聚积指数等有统计学意义(P<0.001);血红蛋白、卡松指数差异有显著性(P<0.01)。糖尿病患者男女间相比较,全血粘度(高、中、低切)、红细胞压积、红细胞聚积指数、血红蛋白、卡松指数、全血高切还原粘度等指标也存在差异性(P<0.05)。
影响血液黏度的因素有很多,主要的除红细胞的数量或压积、红细胞的大小和形态外,红细胞的变形能力、聚集性,血浆里所含各种蛋白质、脂类和糖类等高分子化合物都有很大的影响。血糖持续升高导致糖化血红蛋白增高,高血脂使红细胞膜的流动性下降,都可使红细胞的变形能力下降,进而使血液黏稠[3]。高切变率下的全血还原粘度增加,红细胞的变形能力下降;低切变率下的全血还原粘度增加,红细胞的聚集性增加。根据我们的实验结果,糖尿病患者红细胞聚集能力增高,变形能力下降,导致血液粘滞性增高,血流减慢。同时血浆中纤维蛋白原含量是影响血浆粘度的重要成分,纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构,而且分子结构不对称,纤维蛋白原的增加会导致血浆粘度的增加[4]。血浆粘度升高,纤维蛋白原增高,导致血管壁上切应力增大,促进动脉硬化。由于血细胞聚集性升高,血液粘滞度增加,微血管内血流变慢,再加上血管收缩,造成组织缺氧,进一步加剧血液流变学改变,形成微循环障碍的恶性循环。本观察组糖尿病患者红细胞压积与对照组无明显差异(P>0.05)与袁国祥等报道的一致[5],说明红细胞变形性降低与聚集性升高是导致该组病人血粘度升高的主要原因。
4 结语
糖尿病患者血液流变学的异常改变,使血液处于高粘、高凝状态,是导致慢性病并发症,尤其是血管性病变发生的主要原因。在糖尿病患者的治疗过程中,进行血液流变学检测分析,以评估治疗效果和早期发现糖尿病患者微血管性病变,及时采取针对性治疗措旗,改善微循环,有效地防止心血管并发症的发生。观察糖尿病患者的血液流变学改变,研究其与糖尿病血管病变及器官损害之间的关系,为进一步提示糖尿病发病机制以及并发症发生发展规律有积极意义。定期进行血流变学有关指标的检测,作为糖尿病诊断、治疗的参考指标具有一定的参考价值。
参考文献:
[1]常玉鑫,曹明珠.106例Ⅱ型糖尿病血液流变学分析[J].中国社区医学,2001,1(7):41.
[2]沈艳玲.62例糖尿病患者血液流变学分析[J].新疆医科大学学报,2003,26(5):497.
[3]房晶萍,巨丹,线利波.糖尿病患者微循环及血流变指标的临床观察[J].中国血液流变学杂志,2004,14(2):260.
[4]陶莉,孔晓东.老年糖尿病患者血液流变学分析[J].中国医学理论与实践,2001,2001(2):157.
[5]袁国祥.112例糖尿病患者血液流变学分析[J].镇江医学院学报,2001,1l(3):349—350.
关键词:糖尿病;血液流;检测指标;规律性
【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】B【文章编号】1002-3763(2014)02-0018-01
糖尿病(Diabetes眦llitIl8,DM)是内分泌代谢疾病中最常见的终身性疾病。微血管病变是糖尿病的病理特征,又是引起器官损害的基础[1]。血液流变学是研究循环血液的流动性、凝固性、血细胞的粘滞性、变形性及血管弹性的科学,糖尿病发展的不同阶段检测分析血流变学各项指标的变化,对早期采取有针对性的治疗措施,有效改变血流状况,预防和控制糖尿病并发病变的发生具有重要意义。我们对82例2型糖尿病患者的血液流变学指标进行了检测,分析结果如下。
1 资料与方法
1.1 标本来源 实验组:82例糖尿病患者均来自门诊和病房,均符合WHO 1999年制定的糖尿病诊断标准,其中男性48例,女性34例,年龄37-74岁。对照组:选择健康体检者90例(未发现心、肺、肝、肾等疾病),男49例,女41例,年龄38-72岁。
1.2 方法清晨空腹静脉取血在2h内完成血液流变学各项指标的测试。粘度测量采用FASCO 3010型全自动血液流变学检测仪(重庆大学维多生物工程研究所)测全血高切及低切粘度、血浆粘度,全血还原粘度由电脑换算得出,温氏法测红细胞压积(Hct);血纤维蛋白原由Ca-50型半自动血凝仪测定,试剂为太平洋公司产品。
1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0软件完成,资料结果用x±s表示,两样本的比较采用单因素方差分析One-way ANO-VA。
2 结果
检测结果说明红细胞压积与正常对照组无明显差异(P>0.05)外,糖尿病患者高切及低切全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、纤维蛋白原均明显高于对照组(P<0.01)。
3 讨论
糖尿病人由于体内代谢率紊乱,可引起分解代谢增强、纤维蛋白含量增高、脂代谢失调、慢性高血糖导致糖化血红蛋白升高、红细胞表面电荷减少、可导致动脉硬化等一系列病理变化[2]。
本组糖尿病患者血液流变学主要指标检测结果显示,糖尿病组与对照组相比较,全血粘度(高、中、低切)明显高于对照组(P<0.001);血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚积指数、血红蛋白、红细胞电泳时间、全血高切还原粘度、全血中切还原粘度等指标也存在明显改变(P<0.05);而红细胞变异指数、全血低切还原粘度等指标两者之间差异无显著性(P>0.05)。
本组资料进行了不同性别间的对比,对照组男女间全血粘度(高、中、低切)、血浆粘度、全血(高、中、低切)还原粘度等指标均差异有显著性(P<0.05);红细胞压积、红细胞聚积指数等有统计学意义(P<0.001);血红蛋白、卡松指数差异有显著性(P<0.01)。糖尿病患者男女间相比较,全血粘度(高、中、低切)、红细胞压积、红细胞聚积指数、血红蛋白、卡松指数、全血高切还原粘度等指标也存在差异性(P<0.05)。
影响血液黏度的因素有很多,主要的除红细胞的数量或压积、红细胞的大小和形态外,红细胞的变形能力、聚集性,血浆里所含各种蛋白质、脂类和糖类等高分子化合物都有很大的影响。血糖持续升高导致糖化血红蛋白增高,高血脂使红细胞膜的流动性下降,都可使红细胞的变形能力下降,进而使血液黏稠[3]。高切变率下的全血还原粘度增加,红细胞的变形能力下降;低切变率下的全血还原粘度增加,红细胞的聚集性增加。根据我们的实验结果,糖尿病患者红细胞聚集能力增高,变形能力下降,导致血液粘滞性增高,血流减慢。同时血浆中纤维蛋白原含量是影响血浆粘度的重要成分,纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构,而且分子结构不对称,纤维蛋白原的增加会导致血浆粘度的增加[4]。血浆粘度升高,纤维蛋白原增高,导致血管壁上切应力增大,促进动脉硬化。由于血细胞聚集性升高,血液粘滞度增加,微血管内血流变慢,再加上血管收缩,造成组织缺氧,进一步加剧血液流变学改变,形成微循环障碍的恶性循环。本观察组糖尿病患者红细胞压积与对照组无明显差异(P>0.05)与袁国祥等报道的一致[5],说明红细胞变形性降低与聚集性升高是导致该组病人血粘度升高的主要原因。
4 结语
糖尿病患者血液流变学的异常改变,使血液处于高粘、高凝状态,是导致慢性病并发症,尤其是血管性病变发生的主要原因。在糖尿病患者的治疗过程中,进行血液流变学检测分析,以评估治疗效果和早期发现糖尿病患者微血管性病变,及时采取针对性治疗措旗,改善微循环,有效地防止心血管并发症的发生。观察糖尿病患者的血液流变学改变,研究其与糖尿病血管病变及器官损害之间的关系,为进一步提示糖尿病发病机制以及并发症发生发展规律有积极意义。定期进行血流变学有关指标的检测,作为糖尿病诊断、治疗的参考指标具有一定的参考价值。
参考文献:
[1]常玉鑫,曹明珠.106例Ⅱ型糖尿病血液流变学分析[J].中国社区医学,2001,1(7):41.
[2]沈艳玲.62例糖尿病患者血液流变学分析[J].新疆医科大学学报,2003,26(5):497.
[3]房晶萍,巨丹,线利波.糖尿病患者微循环及血流变指标的临床观察[J].中国血液流变学杂志,2004,14(2):260.
[4]陶莉,孔晓东.老年糖尿病患者血液流变学分析[J].中国医学理论与实践,2001,2001(2):157.
[5]袁国祥.112例糖尿病患者血液流变学分析[J].镇江医学院学报,2001,1l(3):349—350.