【摘 要】
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用蛋白磷酸酯酶PP-2A、-2B和-1型分别处理的Alzheimer病(AD)异常磷酸化tau蛋白可不同程度恢复其促微管聚集和组装功能.PP-2A的恢复作用比PP-2B和PP-1更强.PP-2A,PP-2B和PP-1
【机 构】
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同济医科大学病理生理教研室,美国纽约州立基础研究所化学病理实验室
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用蛋白磷酸酯酶PP-2A、-2B和-1型分别处理的Alzheimer病(AD)异常磷酸化tau蛋白可不同程度恢复其促微管聚集和组装功能.PP-2A的恢复作用比PP-2B和PP-1更强.PP-2A,PP-2B和PP-1使异常tau蛋白水解释放磷酸的量分别为其总量的57%,36%和30%.tau蛋白ser-235位的磷酸化不是决定其功能的关键位点,而Thr-231的磷酸化可能与微管组装早期的成核聚集作用有关.该研究证明:体内蛋白磷酸酯酶PP-2A,PP-2B和PP-1可能参与tau蛋白异常磷酸化过程,保持这些磷酸酯酶的活性有可能抑制AD神经原纤维退化.
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