基于代谢组学探讨夏枯草治疗酒精诱导的氧化应激大鼠模型的代谢机制

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夏枯草(PV)具有广泛的抗炎、抗氧化及保肝作用,现已被用于治疗各类肝脏性疾病,临床上具有显著的功效.该研究旨在探讨PV对酒精诱导的氧化应激损伤模型大鼠的影响及其代谢机制.将大鼠分为正常组(control)、模型组(model)、夏枯草治疗组(PV)和维生素组(VC),通过抗氧化和抗炎活性等药理指标的测定研究PV的肝保护作用;通过LC-MS代谢组学研究,探讨长期酒精暴露的代谢机制以及PV治疗的代谢调节机制.结果显示,酒精能显著降低肝脏SOD,GSH-Px,CAT等抗氧化酶含量,升高MDA的含量;同时,PV能显著降低血清中炎性因子(TNF-α,IL-6,IL-1β)和肝功能标志酶(ALT,AST,ALP)的含量,长期的酒精暴露可显著引起肝损伤且PV具有显著的肝保护作用.代谢组学结果表明,长期酒精暴露可引起机体显著的代谢紊乱,脂肪酸类、磷脂类、肉碱类及固醇类是其主要的标志物.通路富集显示,支链脂肪酸β氧化通路是其主要的影响通路;其次,PV可显著改善酒精诱导的肝损伤代谢紊乱,氨基酸类、磷脂类及脂肪酸类是其主要标志物.代谢通路分析可得,PV主要通过苯基丙氨酸,酪氨酸和色氨酸生物合成通路来调节酒精诱导的肝损伤的代谢紊乱.该研究对酒精诱导的肝损伤代谢及中药等天然产物的保肝作用研究提供一个新的视野.
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