【摘 要】
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目的 观察祛风宣痹方对气道炎症的影响，探讨其改善哮喘的作用机制。方法 将18只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和祛风宣痹方组，每组6只，采用卵清蛋白诱导大鼠哮喘模型，造模后祛风宣痹方组予祛风宣痹方干预，对照组和哮喘组予等量生理盐水，连续14 d。HE染色观察大鼠肺组织病理变化，ELISA检测血清IgE、白细胞介素（IL）-6和肺泡灌洗液IL-6含量，Western blot检测肺组织MEK/ERK信
【基金项目】
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国家自然科学基金（81774267、82004265）； 1940）','2202','QIyqhg8I9xaeK6_Vq5fuaDEeGhXGm9Bp_Kgv-cuNmr5qS_QX8rKUvA==');
">江苏省研究生科研创新计划项目（KYCX221940）；
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目的 观察祛风宣痹方对气道炎症的影响，探讨其改善哮喘的作用机制。方法 将18只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组和祛风宣痹方组，每组6只，采用卵清蛋白诱导大鼠哮喘模型，造模后祛风宣痹方组予祛风宣痹方干预，对照组和哮喘组予等量生理盐水，连续14 d。HE染色观察大鼠肺组织病理变化，ELISA检测血清IgE、白细胞介素（IL）-6和肺泡灌洗液IL-6含量，Western blot检测肺组织MEK/ERK信号通路相关蛋白表达。将巨噬细胞RAW264.7细胞分为对照组、脂多糖（LPS）组、祛风宣痹方组和U0126组，以LPS诱导细胞炎症反应，祛风宣痹方组和U0126组同时予祛风宣痹方或MEK通路抑制剂U0126干预，ELISA检测细胞培养液IL-6含量，Western blot检测细胞MEK/ERK信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较，哮喘组大鼠气道壁增厚，支气管周围炎症细胞增多，血清IgE、IL-6和肺泡灌洗液IL-6含量显著增加（P＜0.01），肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著升高（P＜0.05）；与哮喘组比较，祛风宣痹方组大鼠气道炎症细胞浸润减少，血清IgE、IL-6和肺泡灌洗液IL-6含量显著减少（P＜0.01），肺组织p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。细胞实验结果显示，与对照组比较，LPS组细胞培养液IL-6含量显著增加（P＜0.01），细胞p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著升高（P＜0.01）；与LPS组比较，祛风宣痹方组细胞培养液IL-6含量显著减少（P＜0.05）,p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白表达显著降低（P＜0.01）。结论 祛风宣痹方能够缓解哮喘气道炎症，抑制MEK/ERK信号通路可能是其作用机制之一。
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