观察蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用，并采用网络药理学方法预测蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。
方法将H9c2心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、模型组及蓝萼甲素低、中、高剂量组。空白对照组使用无血清培养液处理。模型组采用无血清培养4 h后，加入250 μmol/L H2O2干预6 h。蓝萼甲素低、中、高剂量组分别给予蓝萼甲素0.125、0.250、0.500 μg/ml预处理4 h后，加入浓度为250 μmol/L H2O2干预6 h。采用MTT法检测心肌细胞活力，观察细胞形态，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染及Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡情况。通过Pubchem数据库获得蓝萼甲素的化学结构式，使用Swiss Target Prediction和Pharmmapper平台预测蓝萼甲素潜在靶点，利用GeneCards数据库筛选蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用靶点。采用Cytoscape软件构建蓝萼甲素作用的靶点网络，通过String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络，并用Metascape数据库对靶点进行GO及KEGG通路富集分析。
结果与模型组比较，蓝萼甲素低、中、高剂量组H9c2心肌细胞活力[(66.56±6.51)%、(79.21±6.89)%、(94.06±5.19)%比(51.75±4.14)%]升高(P<0.01)，细胞凋亡率[(24.12±4.71)%、(17.42±4.39)%、(7.65±1.56)%比(36.73±5.65)%]降低(P<0.01)。网络药理学分析结果提示，蓝萼甲素有22个与抗H9c2心肌细胞凋亡相关的靶点，主要调节氧化应激、细胞迁移、激酶结合活性等，可调节MAPK1、VEGFA、MMP9、NOS3、MMP2、MAPK14等靶点通路，发挥抗H9c2心肌细胞凋亡作用。
结论蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用，其机制可能通过多靶点-多途径发挥抗氧化应激和减少细胞凋亡的作用。