目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨佐剂性关节炎(AA)大鼠心脏病变的机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组12只。复制AA模型,致炎42 d后,采用有创血流动力学方法检测大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)、心率(HR)、心肌收缩能力指数、心肌收缩持续时间、心肌舒张持续时间。心脏组织进行HE染色,光镜下观察两组大鼠心肌组织病理形态学变化。实时定量PCR检测大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)、IL-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)mRNA的表达。结果正常组大鼠心肌细胞排列整齐、结构清晰,未见明显病理形态学变化;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,部分肌纤维间隙水肿,心肌纤维增粗、部分断裂。与正常组比较,模型组大鼠的LVSP、LVEDP、HR显著升高,±dp/dtmax、心肌收缩能力指数、心肌收缩持续时间显著下降。与正常组比较,模型组TLR4、My D88、IRAK1、TRAF6、NF-κB、TNF-α、IL-1 mRNA表达明显升高。相关分析显示,LVEDP与My D88、TRAF6、TNF-α呈负相关,±dp/dtmax与NF-κB、TNF-α、IL-1呈正相关,心肌收缩能力指数与My D88、TRAF6呈负相关。结论 AA大鼠存在心脏损害,与My D88依赖途径激活TLR4/NF-κB信号通路,产生大量致炎因子有关。