【摘 要】
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多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,其发病机制尚未明确,虽然新型靶向治疗药物的使用取得了较好的治疗效果,但仍无法根治.目前认为β_2微球蛋白(β_2MG)水平、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、浆细胞标记指数(PCLI)以及13号染色体异常是MM患者主要预后的因素,并提出CRF＞8.0 mg/L是MM的一个独立不良预后因素[1].CRF是一种由肝脏产生的急相期反应蛋白,在骨髓
【机 构】
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多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞克隆性增生的血液系统恶性肿瘤,其发病机制尚未明确,虽然新型靶向治疗药物的使用取得了较好的治疗效果,但仍无法根治.目前认为β_2微球蛋白(β_2MG)水平、C反应蛋白(CRP)、白蛋白、浆细胞标记指数(PCLI)以及13号染色体异常是MM患者主要预后的因素,并提出CRF＞8.0 mg/L是MM的一个独立不良预后因素[1].CRF是一种由肝脏产生的急相期反应蛋白,在骨髓瘤患者中有不同程度的增高,研究表明其增高水平与肿瘤细胞生长相关的重要细胞因子IL-6的水平相一致,且可以反映IL-6的活性。
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例1,女,26岁.因腹胀、多汗、乏力1个月于1993年6月入院.查体:精神萎靡,全身皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结不大.胸骨轻压痛,两肺呼吸音清,未闻及十湿性啰音;心率89次/min,律齐,未闻及病理性杂音.腹略膨,脾肋缘下12 cm,质中,无触痛及叩击痛;肝肋缘下未触及.血常规:Hb 108 g/L,WBC 216×10~9/L,BPC 332×10~9/L;白细胞分类:早幼粒细胞0.01
蛋白C(PC)是由肝脏合成的一种维生素K依赖性糖蛋白.PC被凝血酶调节蛋白(TM)与凝血酶的复合物水解为活化蛋白C(APC),通过灭活FVa、FⅧa下调促凝活性,同时通过凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI)-1活性而增强纤溶活性,参与机体的抗凝,维持抗凝与凝血过程的动态平衡[1]。
转录因子C/EBPα调控髓系细胞的正常分化和增殖,体内实验证实C/EBPα功能的丢失将阻断髓系细胞的正常分化,并向急性髓系白血病(AML)的恶性细胞转化.在AML患者中发现C/EBPα功能下调与病变的发展之间有直接的关系.自2001年以来,对于转录因子C/EBPα与AML的发病、发展及预后等的研究已深入到一定程度,我们就近年来的相关研究进行综述。
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免疫性血小板减少性紫癜(也称为特发性血小板减少性紫癜,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病.对于本病的临床诊断、治疗、预后等问题,各国执行的标准仍不统一.为了进一步规范ITP的命名、定义和疗效评价等,2007年成立了由来自意大利、美国、法国、英国、加拿大、澳大利亚、西班牙、奥地利和瑞士的20位专家组成的ITP国际工作组.该工作组于2007年10月在意大利的维琴察(Vineenza)举行了为期两天的会
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