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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.01.001
人们认识急性胰腺炎(AP)已有百余年的时间,自1889年Fitz首先描述AP及其并发症病理学改变后,直到20世纪80年代医学影像学蓬勃发展之前,人们对AP的认识仍然是十分混乱的。究其原因还应归为AP的临床表现、病理改变具有多样性,部分病例十分复杂。那么让我们从认识隐藏于后腹膜的胰腺形态学开始吧。
了解胰腺的形态——学会看片子
临床医生直观地观察胰腺常常是通过影像检查实现的。腹部B超和CT检查都可以观察到胰腺,但是受到胰腺前方胃或肠管积气的影响,腹部B超往往不能很完整地观察到胰腺,而腹部CT是最直接最准确的方法之一。
找到胰腺:胰腺位于上腹部紧贴后腹膜,相当于L1～2水平,可分为头、颈、体和尾四部分。胰头大部分在幽门水平以下,体尾部斜向上方,即胰头位置要比胰体尾部略低(如图1)。CT横断面上寻找胰腺并不困难。首先在上腹部找到肝、脾、肾脏均能显示的层面,然后在脊柱前方找到略偏左侧的圆形的腹主动脉。向上下翻看几个层面,寻找到发出的肠系膜上动脉(像发出的小芽),该动脉指向的就是胰腺(如图2)。胰腺的外形呈光滑、连续的逐渐变化,CT值与脾脏相近。
胰腺的测量:掌握正常胰腺在腹部CT上的测量值才能够判定异常的情况。临床医生记忆具体数值困难且没有必要,仅需与毗邻的椎体比较即可简单判定是否存在如“胰腺肿大”或“胰腺缩小”等情况。见表1。
这里须注意胰腺背侧(下方)的脾静脉在没有做增强扫描时很难与胰腺组织分开,若没注意这一点,连同它一起测量势必造成判断错误(如图3)。
图3 胰腺的寻找和测量:肠系膜上动脉指向的就是胰腺(a)。平扫时胰腺的CT值与脾的CT值近似,且胰腺背侧的脾静脉与胰腺分界不清,增强扫描能够很好地将它们分清(b)。判定胰腺是否肿大,以同层面椎体的横径为参照,胰头不超过椎体横径,胰体尾部超过椎体的2/3(c),该患者胰体尾部肿大。
临床医生学会看片很重要,因为除了能够提示胰腺炎的病因外,在后面要讲到CT评分在急性胰腺炎预后评定中起很重要的作用。
了解胰酶的分泌——弄清起病原因
“自身消化”:胰腺能够分泌大量具有各种消化功能的酶类。这些消化酶可以分解我们摄入的绝大多数食物成分。当这些消化酶储存于腺体或流经胰管中时,是以无活性的酶原形式存在的,当其进入十二指肠时立即被激活发挥作用。但如果胰酶在胰管中被激活或已经被激活的胰酶反流到胰腺组织中,则势必造成胰腺的“自身消化”,引起胰腺炎症。
“共同通道”学说:胰管与胆总管汇合后共同开口于十二指肠乳头,这就是“共同通道”学说的解剖学基础(如图4)。各种原因引起的“共同通道”阻塞都会使胆汁反流进入胰管,激活胰酶,引起胰腺炎症。
急性胰腺炎的常见病因和所占比例:因地区不同AP的病因可能略有差异,如西方国家以酒精性胰腺炎多见,而我国胆源性胰腺炎占大多数。见表2。
机械性梗阻的病因中,结石、肿瘤、蛔虫等可以引起胆总管嵌顿、受压、阻塞,从而使胆汁反流。然而多数情况下结石并不在胆总管形成嵌顿,而是从胆道移行进入肠腔时刺激了十二指肠乳头括约肌,导致括约肌痉挛,形成暂时的梗阻。有研究发现微小结石通过胆道排入肠腔可以引发胰腺炎,持续多块结石通过则可以诱发急性重症胰腺炎。微小结石包括直径<3 mm的结石、胆泥、胆色素钙颗粒和胆固醇结晶等。因影像学检查无法看清这些微小结石,故而因它们导致的AP常被错误地划为特发性胰腺炎的范围内。
查找病因——仔细寻找病史中的“蛛丝马迹”
胆源性AP是最常见的病因,所以必然是首先要考虑的。诊断胆源性AP就是要找到胆道梗阻的依据。当然影像学看到结石是最直接的依据,出现间接的征象,如胆管扩张、胆囊肿大发生时,也要高度怀疑梗阻的发生。腹部B超检查在AP诊断中的作用就体现于此,因为B超可以很方便地随时检查,及时发现可能稍纵即逝的胆道梗阻征象。实验室检查中胆系酶谱(包括ALP、γ-GT)、胆红素和胆汁酸的升高也强烈提示有胆道梗阻。有些时候一过性的胆道梗阻引起了胰腺炎,但当行影像学或实验室检查时梗阻已经解除,找不到任何胆道梗阻的证据了。然而,这些患者的胆道问题未彻底解除,常常反复发生胰腺炎。这时就需要仔细询问病史,如发病时是否有皮肤黄染?是否有尿色加深(尿胆红素+)?简单的两个小问题就可以提示医生很重要的信息,但却常常不为我们重视!
酒精性胰腺炎病史中自然会有提示,但也要小心地和胆源性胰腺炎相鉴别,因为酒精完全可以引起十二指肠乳头括约肌痉挛,形成一过性的梗阻。
高脂血症可以引发胰腺炎,但须注意的是,单纯高胆固醇血症并不会引起胰腺炎,而是要有甘油三酯明显升高。有学者认为,只有达到乳糜血的程度时才能考虑高脂血症性胰腺炎的诊断。通常血浆甘油三酯超过1000mg/dl的水平,诊断高脂血症性胰腺炎才有十分的把握。
其他少见、罕见病因也不能忽视。老年患者胆源性胰腺炎找不到结石依据时须警惕壶腹周围肿瘤的可能!在青春发育期易感的急性腮腺炎有10%～15%伴发有AP;有时胆道蛔虫是胰腺炎的元凶;另外药物也是不可忽视的因素,有些药物与AP明确相关。罕见的情况有甲状旁腺功能亢进高钙血症并发AP,自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)并发AP。另外,在妊娠晚期也可出现AP。见表3。
应记忆的知识点
●了解正常胰腺在CT片上的影像,为今后应用CT判定预后打下基础
●了解“共同通道”学说的内容,以理解胰腺炎的病因
●常见急性胰腺炎的病因分析,胆源性胰腺炎的诊断思路
人们认识急性胰腺炎(AP)已有百余年的时间,自1889年Fitz首先描述AP及其并发症病理学改变后,直到20世纪80年代医学影像学蓬勃发展之前,人们对AP的认识仍然是十分混乱的。究其原因还应归为AP的临床表现、病理改变具有多样性,部分病例十分复杂。那么让我们从认识隐藏于后腹膜的胰腺形态学开始吧。
了解胰腺的形态——学会看片子
临床医生直观地观察胰腺常常是通过影像检查实现的。腹部B超和CT检查都可以观察到胰腺,但是受到胰腺前方胃或肠管积气的影响,腹部B超往往不能很完整地观察到胰腺,而腹部CT是最直接最准确的方法之一。
找到胰腺:胰腺位于上腹部紧贴后腹膜,相当于L1～2水平,可分为头、颈、体和尾四部分。胰头大部分在幽门水平以下,体尾部斜向上方,即胰头位置要比胰体尾部略低(如图1)。CT横断面上寻找胰腺并不困难。首先在上腹部找到肝、脾、肾脏均能显示的层面,然后在脊柱前方找到略偏左侧的圆形的腹主动脉。向上下翻看几个层面,寻找到发出的肠系膜上动脉(像发出的小芽),该动脉指向的就是胰腺(如图2)。胰腺的外形呈光滑、连续的逐渐变化,CT值与脾脏相近。
胰腺的测量:掌握正常胰腺在腹部CT上的测量值才能够判定异常的情况。临床医生记忆具体数值困难且没有必要,仅需与毗邻的椎体比较即可简单判定是否存在如“胰腺肿大”或“胰腺缩小”等情况。见表1。
这里须注意胰腺背侧(下方)的脾静脉在没有做增强扫描时很难与胰腺组织分开,若没注意这一点,连同它一起测量势必造成判断错误(如图3)。
图3 胰腺的寻找和测量:肠系膜上动脉指向的就是胰腺(a)。平扫时胰腺的CT值与脾的CT值近似,且胰腺背侧的脾静脉与胰腺分界不清,增强扫描能够很好地将它们分清(b)。判定胰腺是否肿大,以同层面椎体的横径为参照,胰头不超过椎体横径,胰体尾部超过椎体的2/3(c),该患者胰体尾部肿大。
临床医生学会看片很重要,因为除了能够提示胰腺炎的病因外,在后面要讲到CT评分在急性胰腺炎预后评定中起很重要的作用。
了解胰酶的分泌——弄清起病原因
“自身消化”:胰腺能够分泌大量具有各种消化功能的酶类。这些消化酶可以分解我们摄入的绝大多数食物成分。当这些消化酶储存于腺体或流经胰管中时,是以无活性的酶原形式存在的,当其进入十二指肠时立即被激活发挥作用。但如果胰酶在胰管中被激活或已经被激活的胰酶反流到胰腺组织中,则势必造成胰腺的“自身消化”,引起胰腺炎症。
“共同通道”学说:胰管与胆总管汇合后共同开口于十二指肠乳头,这就是“共同通道”学说的解剖学基础(如图4)。各种原因引起的“共同通道”阻塞都会使胆汁反流进入胰管,激活胰酶,引起胰腺炎症。
急性胰腺炎的常见病因和所占比例:因地区不同AP的病因可能略有差异,如西方国家以酒精性胰腺炎多见,而我国胆源性胰腺炎占大多数。见表2。
机械性梗阻的病因中,结石、肿瘤、蛔虫等可以引起胆总管嵌顿、受压、阻塞,从而使胆汁反流。然而多数情况下结石并不在胆总管形成嵌顿,而是从胆道移行进入肠腔时刺激了十二指肠乳头括约肌,导致括约肌痉挛,形成暂时的梗阻。有研究发现微小结石通过胆道排入肠腔可以引发胰腺炎,持续多块结石通过则可以诱发急性重症胰腺炎。微小结石包括直径<3 mm的结石、胆泥、胆色素钙颗粒和胆固醇结晶等。因影像学检查无法看清这些微小结石,故而因它们导致的AP常被错误地划为特发性胰腺炎的范围内。
查找病因——仔细寻找病史中的“蛛丝马迹”
胆源性AP是最常见的病因,所以必然是首先要考虑的。诊断胆源性AP就是要找到胆道梗阻的依据。当然影像学看到结石是最直接的依据,出现间接的征象,如胆管扩张、胆囊肿大发生时,也要高度怀疑梗阻的发生。腹部B超检查在AP诊断中的作用就体现于此,因为B超可以很方便地随时检查,及时发现可能稍纵即逝的胆道梗阻征象。实验室检查中胆系酶谱(包括ALP、γ-GT)、胆红素和胆汁酸的升高也强烈提示有胆道梗阻。有些时候一过性的胆道梗阻引起了胰腺炎,但当行影像学或实验室检查时梗阻已经解除,找不到任何胆道梗阻的证据了。然而,这些患者的胆道问题未彻底解除,常常反复发生胰腺炎。这时就需要仔细询问病史,如发病时是否有皮肤黄染?是否有尿色加深(尿胆红素+)?简单的两个小问题就可以提示医生很重要的信息,但却常常不为我们重视!
酒精性胰腺炎病史中自然会有提示,但也要小心地和胆源性胰腺炎相鉴别,因为酒精完全可以引起十二指肠乳头括约肌痉挛,形成一过性的梗阻。
高脂血症可以引发胰腺炎,但须注意的是,单纯高胆固醇血症并不会引起胰腺炎,而是要有甘油三酯明显升高。有学者认为,只有达到乳糜血的程度时才能考虑高脂血症性胰腺炎的诊断。通常血浆甘油三酯超过1000mg/dl的水平,诊断高脂血症性胰腺炎才有十分的把握。
其他少见、罕见病因也不能忽视。老年患者胆源性胰腺炎找不到结石依据时须警惕壶腹周围肿瘤的可能!在青春发育期易感的急性腮腺炎有10%～15%伴发有AP;有时胆道蛔虫是胰腺炎的元凶;另外药物也是不可忽视的因素,有些药物与AP明确相关。罕见的情况有甲状旁腺功能亢进高钙血症并发AP,自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)并发AP。另外,在妊娠晚期也可出现AP。见表3。
应记忆的知识点
●了解正常胰腺在CT片上的影像,为今后应用CT判定预后打下基础
●了解“共同通道”学说的内容,以理解胰腺炎的病因
●常见急性胰腺炎的病因分析,胆源性胰腺炎的诊断思路