目的颅脑外伤(traumatic brain injury,TBI)后炎症反应会引发神经系统功能紊乱,文中旨在探讨经鼻给予神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对TBI后大鼠炎症反应的作用及其机制。方法 36只健康SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI模型组、治疗组,每组12只,TBI模型组和治疗组采用自由落体法撞击建立脑外伤模型,假手术组仅采用开颅窗后用骨蜡封闭。治疗组TBI后6 h经鼻给予NGF(50 g/d),TBI模型组及假手术组给予等量磷酸盐缓冲液(PBS,p H 7.4~7.5),每天给药1次,持续给药至大鼠被处死。各组分别于TBI后12 h、24 h各处死6只大鼠。测定大鼠伤侧皮质内IL-1β、TNF-α的表达量、核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的DNA结合活性及β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ42)的表达。结果 TBI后12 h和24 h治疗组大鼠IL-1β的表达量[(37.51±1.92、36.23±2.99)pg/mg]较TBI模型组[(70.65±3.10、68.85±8.10)pg/mg]明显降低(P<0.05),TNF-α的表达量[(27.63±5.77、29.94±8.62)pg/mg]较TBI模型组[(47.12±7.38、56.15±11.20)pg/mg]显著减少(P<0.05),TBI后12 h、24 h,经鼻给予NGF后,治疗组大鼠NF-κB DNA结合活性(111.62±0.49、131.52±0.88)较TBI模型组(135.26±0.60、149.86±0.49)显著降低(P<0.05),伤侧皮质内Aβ42的表达(0.230±0.008、0.520±0.004)较TBI模型组(0.827±0.009、1.390±0.010)明显下降(P<0.05)。结论经鼻给予NGF可控制TBI大鼠脑内的炎症反应,该作用机制可能与调节Aβ42/NF-κB通路相关。