研究贝那普利对肝纤维化大鼠肝脏核因子E2相关因子2（Nrf2）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）表达及血清活性氧簇（ROS）浓度的影响，探讨贝那普利可能的抗纤维化机制。
方法将22只清洁级健康雄性SD大鼠随机分3组，其中对照组6只，模型组和贝那普利治疗组每组8只，在造模及治疗过程中模型组和贝拉普利治疗组各有2只大鼠死亡，建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型，贝那普利治疗组同时应用贝那普利灌胃，共8周，各组肝组织损伤的评估采用常规苏木精-伊红和Masson染色，RT-PCR检测肝组织中Nrf2 mRNA及NOX4 mRNA的表达量、比色法测定血清ROS浓度。所有数据表示为均数±标准差，采用SPSS21.0统计软件分析。计量资料组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t法；相关性分析采用Spearman相关分析。
结果随着肝纤维化的加重，模型组肝脏Nrf2 mRNA、NOX4 mRNA表达及血清ROS浓度均较对照组升高[（4.01±3.40）、（31.78±3.96）、（1.82±0.46）μg/ml对比（0.12±0.11）、（2.03±0.31）、（1.56±0.84）μg/ml，P值均<0.05]。贝那普利治疗后NOX4 mRNA表达和ROS浓度较模型组下降[（15.93±5.01）、（0.78±0.44）μg/ml对比（31.78±3.96）、（1.82±0.46）μg/ml，P值均<0.05]，而Nrf2 mRNA表达较模型组升高（相对表达量6.69±4.86对比4.01±3.40，P < 0.05）。Nrf2与NOX4、Nrf2与ROS、NOX4与ROS三组之间均呈正相关（r值分别为0.616、0.411、0.802，P值均< 0.05）。
结论贝那普利可能通过激活Nrf2表达发挥抗肝纤维化作用，亦可能抑制NOX4产生的ROS介导的氧化应激反应，发挥抗肝纤维化作用。