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关键词：交叉性失语症；优势半球；左利手；右利手
中图分类号：R749.1 文献标识码:A 文章编号：1004-7484(2012)08-0252-03
交叉性失语症定义为为右利手者右半球病变导致的失语。 1865年，Broca首次报道左侧大脑半球为语言优势半球。研究证明，两侧大脑半球具有机能的不对称性，右利手中有95％以上的语言优势在左侧大脑半球，大多数左利手者的语言优势也在右侧大脑半球，其余的右利手或左利手，语言优势有的为右侧优势，有的为双侧优势；大多数失语症发生在左侧半球病变后，但右半球病变也可引起失语症。因此就有了交叉性失语症，此概念的提出是对大脑半球功能侧化的挑战。
我院在2008年6月至2009年9月共收治了15例交叉性失语症的患者，现报告如下。
1 临床资料：
15例患者均经头CT或MRI证实为脑卒中，且病变部位均在右侧大脑半球。
病例入选标准：年龄《80岁，受过小学以上教育；经我国1980年制定的利手检查项目测定为右利手；本次发病病变只累及右侧大脑半球；童年没有脑损伤病史；只会一种语言；发病前语言功能正常，无智能障碍。
2 失语症评定
在患者意识清醒，注意力集中，能配合检查时采用高素荣等汉语口语流利性标准判定口语的流利性；采用西部失语症检查法，进行失语症测评。
3 结果
15例均符合失语症诊断标准，因患者为右利手，病变部位在右侧半球，诊断为交叉性失语症。其中脑出血5人，脑梗死8人，蛛网膜下腔出血继发脑梗死2人。现介绍其中5个病例。
4 病历介绍：
病例1：
患者，男性，76岁,主因“突发左侧肢体无力,伴言语不清12小时”以“脑出血”收入院。入院查体：Bp150／90mmHg，昏睡，查体欠合作，能简单执行指令，双瞳等，光反应灵敏，额纹对称，左侧面纹稍浅，伸舌不合作，刺激后左侧肢体活动较右侧减少，左侧肌张力、腱反射低，左侧病理征阳性。头CT：右侧基底节出血（见图1）。灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长（见图2）。6天后，患者神志转清，能发出简单的音节，刻板语较多，可按指令做动作，不能命名物体，复述有困难，朗读及书写均有困难，西部失语症测评结果：AQ（失语商） 18.1分，诊断为运动性失语症；口语流利性评定为：非流利型。患者为右利手，右侧病变引起失语症，
病例2：
患者，女性，56岁，主因“左侧肢体无力伴言语不清6天”以“脑梗塞”入院。入院查体：BP135/80mmHg，神清，左面纹浅，余颅神经查体正常，左上肢肌力0级，左下肢III级，右侧肌力Ⅴ级左侧肌张力、腱反射较右侧低，左侧病理征阳性。颈部未闻及血管杂音。MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著。语言功能表现为说话费力，发音欠清，语调不正常，呈电报氏语言，能正确执行复杂指令，复述、命名、阅读均有困难。书写正常，但对自己写出的字不认识。
西部失语症测评：AQ 47.6 ，诊断为Broca失语症；口语流利性检查为：非流利型；Frenchy构音障碍侧评：中度构音障碍，患者为右利手，右侧病变引起失语症，故诊断为交叉性失语症合并构音障碍。
病例3：
患者，女性，68岁，主因“突发头痛，左侧肢体无力，伴言语不清5小时”门诊以“脑梗塞”收入院。入院查体：Bp 190/90mmHg,神清，眼动充分，未见眼震，左侧面纹浅，伸舌偏左，悬雍垂居中，双侧咽反射消失，左侧肌力上肢III级，下肢级远端III级弱，近端Ⅱ级，右侧肌力Ⅴ级，左侧上、下肢肌张力低，左侧腱反射较右侧低，右侧肌张力、腱反射正常，左侧病理征阳性，感觉系统及共济检查未见异常，右侧锁骨下动脉及颈动脉听诊区可闻血管杂音。头MRI示：右额颞顶异常信号。语言功能表现为：口语流利，实质词少，有大量空话，不能说出物体的名称，但可以说出该物体是如何用的，给与提示后可说出物体的名称，不能执行复杂的动作，听理解、复述、阅读、书写基本正常，西部失语症测评AQ ，诊断为命名性失语症，患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症。
病例4：
患者，男，46岁，主因“突发意识丧失4天”，急诊以“蛛网膜下腔出血”于2003-12-1收入院。入院查体：嗜睡，语言流利，查体不合作，双瞳孔等大，光反应迟钝，面纹对称，伸舌不合作，其余颅神经检查不合作，右肢肌力V，左肢肌力III弱，左侧Babinski阳性，颈胸4指，克氏征、布氏征阳性。3天后，患者神清，第10天时突然出现言语不清，头CT示：右额颞硬膜下积液，右额颞片状低密度影，软化灶；出血基本吸收。语言功能表现为：自发谈话为流利型，有找词困难，复述中有错语，有大量语音错误，不能复述出复杂句子的原意，命名有错误，可接受提示，西部失语症测评AQ ，诊断为传导性失语症，患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症。
病例5：
患者，男，31岁，主因“左侧肢体麻木无力1周”以“脑梗塞”收入院。既往体健。查体：Bp 120/80mmHg，神清,左侧面纹稍浅，余颅神经检查未见异常，四肢肌力V级，肌张力腱反射适中，双下肢病理征未引出。双侧掌颌反射（＋），左侧肢体针刺觉稍减退，深感觉双侧对称存在。双侧共济运动正常。颈软，克氏征（－），布氏征（－）。头部MRI：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血。语言功能检查：言语能表达，句子多数完整，有轻度找词困难，含有错语，可按指令完成动作，复述、阅读、书写正常，西部失语症评定：AQ 87.5分 ，诊断轻度非流利型失语症，不能分型。患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症
讨论
交叉性失语症诊断标准包括：（1）患者及其家庭成员不为左利手或双利手；（2）有影像学如CT、MRI或解剖证明的明确的右半球病灶；（3）被充分证明的失语症侯学；（4）无任何可疑的与不同大脑机能性结构相关的环境因素（如，会两种语言，文盲，会声调语言等）；（5）无已被证实的能够引起言语功能偏侧化的童年期的脑损害。我们报告的15例患者均符合上述标准，可诊断为交叉性失语症。 交叉性失语症发生的确切机制还不是很明确，有以下几种假设：（1）右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状；（2）利手的同侧半球控制；（3）双侧半球均具有语言功能；（4）语言功能侧化停止于某一发展阶段。
我院的病例1,影像学显示右侧基底节出血,灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长,左侧半球CBF、CBV、TTP正常；病例2，MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著，本次责任病灶为右侧脑室旁异常信号影，该患有左侧半球梗塞病史，该病例是否符合右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状这一假说，尚需寻找证据；病例3，头MRI示：右额颞顶异常信号；病例5，头部MRI显示：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血，有出血转化，病因考虑为血管炎；病例4为蛛网膜下腔出血的患者，发病当时无失语症，第10天出现言语不清，头CT示：右额颞片状低密度影，考虑与继续脑缺血有关，以上病例提示右侧大脑半球具有一定的语言功能，受损后可出现一定程度的语言功能缺损，即出现交叉性失语症。其余病例不一一介绍。
交叉性失语症多发生于外伤及脑血管病，分别占56.5%、23%。研究发现患交叉性失语症的患者年龄要比左侧半球病变引起的失语症年龄要轻；由于性别不同，脑的对称性不同，交叉性失语症发生在女性的机率要比男性大。
综述一些研究发现交叉性失语症多为非流利性失语症，流利性失语症仅占27％（1）,本组病例有7例为流利型失语症，8例为非流利型失语症，但因例数太少，不能统计两者发生的比率；Brown及Hecaen(2)在研究大脑半球的功能侧化及语言代表区时提出：发生交叉性失语症的患者，其语言功能代表区弥散地分布在右侧大脑半球，右侧半球任何部位的病灶都能产生非流利性失语症，从本病例中也可以看出，交叉性失语症类型与病变部位不完全相符。
Henderson(3)提出交叉性失语症的患者在其左侧半球会有一个与语言功能相关的病灶;Alexander（4）等描述了两种类型的交叉性失语症：镜像失语症及非典型交叉性失语症。右半球病变发生镜像失语症的性质与左半球病变相同病变部位发生失语症的性质相同，Henderson 的研究证明了这个理论（5）；非典型失语症的性质与左侧同一病变部位的失语症类型不同，例如；右侧半球大的病灶导致的Broca失语症可能为非典型失语症，因为左侧半球相同的病灶导致是完全性失语症，可能的解释为Broca区在右侧半球，而Wernicke区在左侧半球，如Paparounas及 Eftaxias报告了一例右侧大脑中动脉梗塞后，出现左侧偏瘫及运动性失语症的患者，这位患者在1年前曾患有短暂性脑缺血发作，主要表现为右侧轻偏瘫及流利性感觉性失语症，CT未显示病灶，3小时后，症状完全消失。该患者日常生活活动均用右手，童年时代没有脑损伤病史，仅说一种语言，家族中无左利手史，诊断为交叉性失语症，并据此提出语言功能区的转变：Broca区在右侧半球，Wernicke区在左侧半球（6）。右半球病变导致的失语症多数为镜像失语症，仅有少部分为非典型失语症。
我们的病历
应用PET及SPECT研究交叉性失语症表明（7、8）右半球低灌注及低代谢的范围要比CT或MRI显示的范围大；卒中急性阶段，代谢率的减低也可以发生在对侧半球，即神经机能联系不能或远隔效应，与交叉性失语症的发生有关，但不引起左侧半球结构的变化。然而Gomez-Tortosa等对一例右侧顶动静脉畸形切除术导致非流利性失语症的患者应用PET研究发现：静息时右半球显示低代谢，但进行语言作业时，右侧额叶被激活，这表明右半球的语言优势是发生交叉性失语症的基础。
多数交叉性失语症， 无论发病时，严重程度如何，恢复都较快，这可能有三种解释（1）受损组织的恢复，（2）言语功能转移到左侧半球，（3）功能重组。虽然，有些交叉性失语症的患者遗留永久性的语言功能缺欠，但多数患者在发病1－2个月内，可获得恢复。
参考文献
[1]Carr MS,Tacobson T,Boller F.Crossed aphasia:analysis of four cases.Brain language,1981，14:190～202．
[2]Brown JW, Hecaen H.Lateralization and language representation:observations on aphasiainchildren,left-handers,and’anomalous’dextrals.Neurology, 1976， 26∶183～189．
[3]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia. Brain，1983，106∶837～857．
[4]Alexander MP,Fischette MR,Fischer RS.Crossed aphasia can be mirror image or anomalous.Brain,1989，953～973．
[5]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia.Brain 1983，106:837～857．
[6]Paparounas,Konstantinos MD,Eftaxias,Dimitrios MD,Akritidis,Nikolaos MD. Dissociated aphasia: A challenging languagee representation disorder. Neurology. 2002，59 (3): 441～442．
[7]Schweiger A,Weschler AF,Mazziota JC.Metabolic correlates of linguistic functions in a patient with crossed aphasia.Aphasiology.1987，5:415～421．
[8]Cappa SF,Perani D,Bressi S,Paulesu E,Francheschi M,Fazio F.Crossed aphasia:a PET follow up study of two cases. Neurol Neurosury Psychiatry.1993，56∶655～671．
中图分类号：R749.1 文献标识码:A 文章编号：1004-7484(2012)08-0252-03
交叉性失语症定义为为右利手者右半球病变导致的失语。 1865年，Broca首次报道左侧大脑半球为语言优势半球。研究证明，两侧大脑半球具有机能的不对称性，右利手中有95％以上的语言优势在左侧大脑半球，大多数左利手者的语言优势也在右侧大脑半球，其余的右利手或左利手，语言优势有的为右侧优势，有的为双侧优势；大多数失语症发生在左侧半球病变后，但右半球病变也可引起失语症。因此就有了交叉性失语症，此概念的提出是对大脑半球功能侧化的挑战。
我院在2008年6月至2009年9月共收治了15例交叉性失语症的患者，现报告如下。
1 临床资料：
15例患者均经头CT或MRI证实为脑卒中，且病变部位均在右侧大脑半球。
病例入选标准：年龄《80岁，受过小学以上教育；经我国1980年制定的利手检查项目测定为右利手；本次发病病变只累及右侧大脑半球；童年没有脑损伤病史；只会一种语言；发病前语言功能正常，无智能障碍。
2 失语症评定
在患者意识清醒，注意力集中，能配合检查时采用高素荣等汉语口语流利性标准判定口语的流利性；采用西部失语症检查法，进行失语症测评。
3 结果
15例均符合失语症诊断标准，因患者为右利手，病变部位在右侧半球，诊断为交叉性失语症。其中脑出血5人，脑梗死8人，蛛网膜下腔出血继发脑梗死2人。现介绍其中5个病例。
4 病历介绍：
病例1：
患者，男性，76岁,主因“突发左侧肢体无力,伴言语不清12小时”以“脑出血”收入院。入院查体：Bp150／90mmHg，昏睡，查体欠合作，能简单执行指令，双瞳等，光反应灵敏，额纹对称，左侧面纹稍浅，伸舌不合作，刺激后左侧肢体活动较右侧减少，左侧肌张力、腱反射低，左侧病理征阳性。头CT：右侧基底节出血（见图1）。灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长（见图2）。6天后，患者神志转清，能发出简单的音节，刻板语较多，可按指令做动作，不能命名物体，复述有困难，朗读及书写均有困难，西部失语症测评结果：AQ（失语商） 18.1分，诊断为运动性失语症；口语流利性评定为：非流利型。患者为右利手，右侧病变引起失语症，
病例2：
患者，女性，56岁，主因“左侧肢体无力伴言语不清6天”以“脑梗塞”入院。入院查体：BP135/80mmHg，神清，左面纹浅，余颅神经查体正常，左上肢肌力0级，左下肢III级，右侧肌力Ⅴ级左侧肌张力、腱反射较右侧低，左侧病理征阳性。颈部未闻及血管杂音。MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著。语言功能表现为说话费力，发音欠清，语调不正常，呈电报氏语言，能正确执行复杂指令，复述、命名、阅读均有困难。书写正常，但对自己写出的字不认识。
西部失语症测评：AQ 47.6 ，诊断为Broca失语症；口语流利性检查为：非流利型；Frenchy构音障碍侧评：中度构音障碍，患者为右利手，右侧病变引起失语症，故诊断为交叉性失语症合并构音障碍。
病例3：
患者，女性，68岁，主因“突发头痛，左侧肢体无力，伴言语不清5小时”门诊以“脑梗塞”收入院。入院查体：Bp 190/90mmHg,神清，眼动充分，未见眼震，左侧面纹浅，伸舌偏左，悬雍垂居中，双侧咽反射消失，左侧肌力上肢III级，下肢级远端III级弱，近端Ⅱ级，右侧肌力Ⅴ级，左侧上、下肢肌张力低，左侧腱反射较右侧低，右侧肌张力、腱反射正常，左侧病理征阳性，感觉系统及共济检查未见异常，右侧锁骨下动脉及颈动脉听诊区可闻血管杂音。头MRI示：右额颞顶异常信号。语言功能表现为：口语流利，实质词少，有大量空话，不能说出物体的名称，但可以说出该物体是如何用的，给与提示后可说出物体的名称，不能执行复杂的动作，听理解、复述、阅读、书写基本正常，西部失语症测评AQ ，诊断为命名性失语症，患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症。
病例4：
患者，男，46岁，主因“突发意识丧失4天”，急诊以“蛛网膜下腔出血”于2003-12-1收入院。入院查体：嗜睡，语言流利，查体不合作，双瞳孔等大，光反应迟钝，面纹对称，伸舌不合作，其余颅神经检查不合作，右肢肌力V，左肢肌力III弱，左侧Babinski阳性，颈胸4指，克氏征、布氏征阳性。3天后，患者神清，第10天时突然出现言语不清，头CT示：右额颞硬膜下积液，右额颞片状低密度影，软化灶；出血基本吸收。语言功能表现为：自发谈话为流利型，有找词困难，复述中有错语，有大量语音错误，不能复述出复杂句子的原意，命名有错误，可接受提示，西部失语症测评AQ ，诊断为传导性失语症，患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症。
病例5：
患者，男，31岁，主因“左侧肢体麻木无力1周”以“脑梗塞”收入院。既往体健。查体：Bp 120/80mmHg，神清,左侧面纹稍浅，余颅神经检查未见异常，四肢肌力V级，肌张力腱反射适中，双下肢病理征未引出。双侧掌颌反射（＋），左侧肢体针刺觉稍减退，深感觉双侧对称存在。双侧共济运动正常。颈软，克氏征（－），布氏征（－）。头部MRI：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血。语言功能检查：言语能表达，句子多数完整，有轻度找词困难，含有错语，可按指令完成动作，复述、阅读、书写正常，西部失语症评定：AQ 87.5分 ，诊断轻度非流利型失语症，不能分型。患者为右利手，右侧病变引起失语症，诊断为交叉性失语症
讨论
交叉性失语症诊断标准包括：（1）患者及其家庭成员不为左利手或双利手；（2）有影像学如CT、MRI或解剖证明的明确的右半球病灶；（3）被充分证明的失语症侯学；（4）无任何可疑的与不同大脑机能性结构相关的环境因素（如，会两种语言，文盲，会声调语言等）；（5）无已被证实的能够引起言语功能偏侧化的童年期的脑损害。我们报告的15例患者均符合上述标准，可诊断为交叉性失语症。 交叉性失语症发生的确切机制还不是很明确，有以下几种假设：（1）右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状；（2）利手的同侧半球控制；（3）双侧半球均具有语言功能；（4）语言功能侧化停止于某一发展阶段。
我院的病例1,影像学显示右侧基底节出血,灌注CT显示：右侧基底节区血肿及同侧CBF、CBV降低，TTP轻度延长,左侧半球CBF、CBV、TTP正常；病例2，MRI示：双侧脑室旁沿脑室条索状长T1长T2信号,以右侧为著，本次责任病灶为右侧脑室旁异常信号影，该患有左侧半球梗塞病史，该病例是否符合右半球新的病灶使左半球处于静止或没有被发现的病灶，在某种程度上出现症状这一假说，尚需寻找证据；病例3，头MRI示：右额颞顶异常信号；病例5，头部MRI显示：右额及基底节多发梗塞灶伴少量边缘出血，有出血转化，病因考虑为血管炎；病例4为蛛网膜下腔出血的患者，发病当时无失语症，第10天出现言语不清，头CT示：右额颞片状低密度影，考虑与继续脑缺血有关，以上病例提示右侧大脑半球具有一定的语言功能，受损后可出现一定程度的语言功能缺损，即出现交叉性失语症。其余病例不一一介绍。
交叉性失语症多发生于外伤及脑血管病，分别占56.5%、23%。研究发现患交叉性失语症的患者年龄要比左侧半球病变引起的失语症年龄要轻；由于性别不同，脑的对称性不同，交叉性失语症发生在女性的机率要比男性大。
综述一些研究发现交叉性失语症多为非流利性失语症，流利性失语症仅占27％（1）,本组病例有7例为流利型失语症，8例为非流利型失语症，但因例数太少，不能统计两者发生的比率；Brown及Hecaen(2)在研究大脑半球的功能侧化及语言代表区时提出：发生交叉性失语症的患者，其语言功能代表区弥散地分布在右侧大脑半球，右侧半球任何部位的病灶都能产生非流利性失语症，从本病例中也可以看出，交叉性失语症类型与病变部位不完全相符。
Henderson(3)提出交叉性失语症的患者在其左侧半球会有一个与语言功能相关的病灶;Alexander（4）等描述了两种类型的交叉性失语症：镜像失语症及非典型交叉性失语症。右半球病变发生镜像失语症的性质与左半球病变相同病变部位发生失语症的性质相同，Henderson 的研究证明了这个理论（5）；非典型失语症的性质与左侧同一病变部位的失语症类型不同，例如；右侧半球大的病灶导致的Broca失语症可能为非典型失语症，因为左侧半球相同的病灶导致是完全性失语症，可能的解释为Broca区在右侧半球，而Wernicke区在左侧半球，如Paparounas及 Eftaxias报告了一例右侧大脑中动脉梗塞后，出现左侧偏瘫及运动性失语症的患者，这位患者在1年前曾患有短暂性脑缺血发作，主要表现为右侧轻偏瘫及流利性感觉性失语症，CT未显示病灶，3小时后，症状完全消失。该患者日常生活活动均用右手，童年时代没有脑损伤病史，仅说一种语言，家族中无左利手史，诊断为交叉性失语症，并据此提出语言功能区的转变：Broca区在右侧半球，Wernicke区在左侧半球（6）。右半球病变导致的失语症多数为镜像失语症，仅有少部分为非典型失语症。
我们的病历
应用PET及SPECT研究交叉性失语症表明（7、8）右半球低灌注及低代谢的范围要比CT或MRI显示的范围大；卒中急性阶段，代谢率的减低也可以发生在对侧半球，即神经机能联系不能或远隔效应，与交叉性失语症的发生有关，但不引起左侧半球结构的变化。然而Gomez-Tortosa等对一例右侧顶动静脉畸形切除术导致非流利性失语症的患者应用PET研究发现：静息时右半球显示低代谢，但进行语言作业时，右侧额叶被激活，这表明右半球的语言优势是发生交叉性失语症的基础。
多数交叉性失语症， 无论发病时，严重程度如何，恢复都较快，这可能有三种解释（1）受损组织的恢复，（2）言语功能转移到左侧半球，（3）功能重组。虽然，有些交叉性失语症的患者遗留永久性的语言功能缺欠，但多数患者在发病1－2个月内，可获得恢复。
参考文献
[1]Carr MS,Tacobson T,Boller F.Crossed aphasia:analysis of four cases.Brain language,1981，14:190～202．
[2]Brown JW, Hecaen H.Lateralization and language representation:observations on aphasiainchildren,left-handers,and’anomalous’dextrals.Neurology, 1976， 26∶183～189．
[3]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia. Brain，1983，106∶837～857．
[4]Alexander MP,Fischette MR,Fischer RS.Crossed aphasia can be mirror image or anomalous.Brain,1989，953～973．
[5]Henderson VW.Speech fluency in crossed aphasia.Brain 1983，106:837～857．
[6]Paparounas,Konstantinos MD,Eftaxias,Dimitrios MD,Akritidis,Nikolaos MD. Dissociated aphasia: A challenging languagee representation disorder. Neurology. 2002，59 (3): 441～442．
[7]Schweiger A,Weschler AF,Mazziota JC.Metabolic correlates of linguistic functions in a patient with crossed aphasia.Aphasiology.1987，5:415～421．
[8]Cappa SF,Perani D,Bressi S,Paulesu E,Francheschi M,Fazio F.Crossed aphasia:a PET follow up study of two cases. Neurol Neurosury Psychiatry.1993，56∶655～671．