【摘 要】
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目的:探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗.方法:建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚(100 mg/kg)8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐
【机 构】
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皖南医学院第一附属医院 弋矶山医院内分泌科,芜湖241001,安徽;皖南医学院第一附属医院 弋矶山医院中心实验室,芜湖241001,安徽;皖南医学院药学院药理学教研室,芜湖241002,安徽
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目的:探讨芝麻酚能否通过调控巨噬细胞极化改善肥胖小鼠脂肪组织炎症及胰岛素抵抗.方法:建立高脂饲料喂饲的肥胖小鼠模型,灌服芝麻酚(100 mg/kg)8周,行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,测血脂和胰岛素水平.免疫印迹检测附睾脂肪组织P-AKT和P-JNK蛋白表达.脂肪组织切片行F4/80及Cd11c免疫组化及免疫荧光染色.实时荧光定量PCR测脂肪组织细胞因子及趋化因子mRNA表达.结果:芝麻酚治疗后降低肥胖小鼠体质量及血脂水平,改善糖耐量损伤及胰岛素抵抗.芝麻酚治疗组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,P-AKT表达恢复,P-JNK表达降低,M1型巨噬细胞标志物(Cd11c、iNOS、TNF-α 和IL-6)mRNA表达减少,M2型标志物(Chi3l3、Arg1和Mgl1)mRNA表达增加.结论:芝麻酚减轻肥胖小鼠脂肪组织炎症和胰岛素抵抗,其作用与芝麻酚抑制脂肪组织JNK信号通路,改善巨噬细胞极化失衡状态有关.
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