【摘 要】
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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过p38信号因子诱导IFN-β抑制甲型流感病毒H1N1复制作用机制.方法 将EGCG作用于人气管上皮细胞(BEAS-2
【机 构】
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贵州医科大学附属医院临床检验中心微生物免疫科,贵阳550004;贵州医科大学微生物学教研室,贵阳550004;贵州省普通高校病原生物学特色重点实验室,贵阳550004;贵州医科大学附属医院临床检验中心
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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)通过p38信号因子诱导IFN-β抑制甲型流感病毒H1N1复制作用机制.方法 将EGCG作用于人气管上皮细胞(BEAS-2B),通过qRT-PCR和ELISA检测BEAS-2B中IFN-β mRNA和蛋白的表达,Western blotting检测p38和p-p38蛋白表达;使用p38抑制剂抑制p38信号因子的信号传导,检测EGCG作用BEAS-2B细胞诱导的IFN-β蛋白和mRNA表达;用IFN-β抗体中和细胞中IFN-β的产生,通过qRT-PCR和Western blotting检测EGCG作用H1N1后NP蛋白和mRNA的表达.结果 与EGCG(0 μg·mL-1)相比,随着EGCG剂量增加,IFN-β蛋白和mRNA明显增加.与作用0h相比,EGCG(20 μg·mL-1)作用细胞12 h时诱导IFN-β蛋白表达显著(P＜0.01).EGCG可促进BEAS-2B中p38磷酸化;使用p38抑制剂抑制p38信号通路后,EGCG诱导IFN-β mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).与EGCG单独治疗感染H1N1的细胞相比,EGCG和IFN-β抗体共同治疗,可明显升高感染细胞中NP蛋白和mRNA表达水平(P＜0.05).结论 EGCG可通过上调p38信号因子磷酸化水平诱导BEAS-2B产生IFN-β,从而抑制H1N1复制.
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