论文部分内容阅读
胰岛素抵抗（IR）的分子机制，特别是分子靶点及细胞内信号转导机制的研究，成为近年2型糖尿病（T2DM）的研究热点，其中胰岛素受体底物（IRS）备受关注。基因剔除研究显示，IRS-1纯合突变（IRS-1-/-）鼠仅出现轻度的IR，不发展为糖尿病。IRS-2-/-鼠则出现中、重度IR及T2DM的全部特征，提示IRS-2基因突变可能参与T2DM的发生。人类IRS-2基因定位于13q8.6，IRS-2基因G1057D系编码区的单核苷酸多态性（SNP）使氨基酸序列1057位发生了G→D替代，但该多态性位点的功能学意义，国外报道结果不尽一致。由于基因变异存在种族及地区性差异，故本研究以其为遗传标记，运用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法，对辽宁省汉族人群该突变进行检测，同时结合生化及放免指标的变化，明确该突变与T2DM的相关性。