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急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复，于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。其在急性CO中毒患者中的发生率为2%～30%。我院自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒患者，现将脑电图分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒的脑电图分析。其中男2例，女3例; 15岁～47岁18例。因中毒的原因不一，其临床表现亦各异。
1.2描记方法采用上海医电厂ND82-B及日本光电4414K脑电图仪描记，按国际10/20系统标准进行单、双极导联常规描记，因有意识不清或昏迷者固睁闭眼及过度换气未能配合。
2结果
本组5例脑电图分析，异常者5例占100%;其中轻度异常者2例，中度异常者2例中伴夹有痫样放电，重度异常者1例。因中毒程度不同及病程长短不一。首次轻度异常脑电图表现为少至中量弥漫性中至高电位δ、θ活动，α节律及调节调幅尚正常。中度异常脑电图表现为α波频率变慢，波幅低本调节调幅差杂乱，阵发性暴发性高波幅1.5%～2.5%δ抑制活动，夹有少量尖波、棘～慢波发放。重度异常脑电图表现多α节律消失，几乎完全解体，波幅低平，偶见散在不规则低至中幅δ、θ活动。
3病情分析
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常. 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭， 强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿， 严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后， 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状.常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失，计算力显著下降，记忆力减退，反应迟钝， 生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征.或有幻觉，错觉，语无伦次，行为失常，兴奋冲动，打人毁物等表现.b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力增高，动作缓慢，步态碎小，双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征.c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫，假性球麻痹，病理反射阳性或小便失禁. d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语，失明，失写，失算等，或出现继发性癫痫.头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常.根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。
4讨论急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心 悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常，重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭， 强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿， 严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.
CO中毒轻度表现为头昏眼花、耳鸣、烦躁不安、口唇樱红色、重者神志不清、瞳孔缩小或散大、呼吸快、有抽搐现象等。根据上述症状体征:（1）诊断原则:①有毒物质的接触史;②有神经系统损害的临床表现;③常伴有全身症状;④毒物鉴定及实验室检查。（2）对中枢神经系统损害在于:①直接损害神经系统的结构和功能;②间接妨碍神经系统营养;③缺氧而造成神经系统损害;④影响机体的免疫功能而引起神经系统损害。（3）脑电图改变诊断:由于CO对中枢神经系统损害明显，随之大脑皮层、神经功能神经细胞受损，缺血缺氧，昏迷、抽搐、脑水肿发生。因中毒的程度不同或受检的时间不同脑电图改变亦不一，5例中脑电图均为异常改变。①基本波频率波幅异常，α波频率偏慢，波幅低率、或α波解体。②异常高波幅快波，正常快波波幅30μV以下，超过30μV以上时达70～100μV者为异常快波。③暴发性慢波节律（单形状多形状δ活动）及波形平坦为一种懒波现象，系脑机能极度低下，脑血液循环受阻，脑组织存在严重的破坏。④出现病理波、尖波、尖-慢波、棘-慢波发放，由于中毒因素使大脑皮层神经无超同步放电的结果。脑电图对大脑机制改变反应较敏感，并能提供客观的依据，反复多次作脑电图随访观察，对病情了解和恢复及指导治疗，很有必要。
参考文献
[1]顾仁骏，张子钦，李绍江，等.影响急性一氧化碳中毒后迟发性腦病的多因素分析.河南医科大学学报，1992，27：260-261.
[2]王夏红，李玉凤，李彩霞.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位、CT和脑电图研究.临床脑电学杂志，1998，7：22-24.
1资料与方法
1.1一般资料自2008年4月～2010年4月经临床抢救医治了5例CO中毒的脑电图分析。其中男2例，女3例; 15岁～47岁18例。因中毒的原因不一，其临床表现亦各异。
1.2描记方法采用上海医电厂ND82-B及日本光电4414K脑电图仪描记，按国际10/20系统标准进行单、双极导联常规描记，因有意识不清或昏迷者固睁闭眼及过度换气未能配合。
2结果
本组5例脑电图分析，异常者5例占100%;其中轻度异常者2例，中度异常者2例中伴夹有痫样放电，重度异常者1例。因中毒程度不同及病程长短不一。首次轻度异常脑电图表现为少至中量弥漫性中至高电位δ、θ活动，α节律及调节调幅尚正常。中度异常脑电图表现为α波频率变慢，波幅低本调节调幅差杂乱，阵发性暴发性高波幅1.5%～2.5%δ抑制活动，夹有少量尖波、棘～慢波发放。重度异常脑电图表现多α节律消失，几乎完全解体，波幅低平，偶见散在不规则低至中幅δ、θ活动。
3病情分析
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常. 重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭， 强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿， 严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后， 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状.常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失，计算力显著下降，记忆力减退，反应迟钝， 生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合征.或有幻觉，错觉，语无伦次，行为失常，兴奋冲动，打人毁物等表现.b.锥体外系症状:表现呆板面容，肌张力增高，动作缓慢，步态碎小，双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征.c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫，假性球麻痹，病理反射阳性或小便失禁. d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语，失明，失写，失算等，或出现继发性癫痫.头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区.脑电图检查可发现中度或高度异常.根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。
4讨论急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病.急性CO 中毒起病急，潜伏期短.轻，中度中毒主要表现为头痛，头昏，心 悸，恶心，呕吐，四肢乏力，意识模糊，甚至昏迷，但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒，一般无明显并发症.血HbCO浓度在10％至50％.部分患者显示脑电图异常，重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态.往往出现牙关紧闭， 强直性全身痉挛，大小便失禁.部分患者可并发脑水肿，肺水肿， 严重的心肌损害，休克，呼吸衰竭，上消化道出血，皮肤水泡或成片的皮肤红肿，肌肉肿胀坏死，肝，肾损害等. 血液HbCO浓度可高于50％.多数患者脑电图异常.
CO中毒轻度表现为头昏眼花、耳鸣、烦躁不安、口唇樱红色、重者神志不清、瞳孔缩小或散大、呼吸快、有抽搐现象等。根据上述症状体征:（1）诊断原则:①有毒物质的接触史;②有神经系统损害的临床表现;③常伴有全身症状;④毒物鉴定及实验室检查。（2）对中枢神经系统损害在于:①直接损害神经系统的结构和功能;②间接妨碍神经系统营养;③缺氧而造成神经系统损害;④影响机体的免疫功能而引起神经系统损害。（3）脑电图改变诊断:由于CO对中枢神经系统损害明显，随之大脑皮层、神经功能神经细胞受损，缺血缺氧，昏迷、抽搐、脑水肿发生。因中毒的程度不同或受检的时间不同脑电图改变亦不一，5例中脑电图均为异常改变。①基本波频率波幅异常，α波频率偏慢，波幅低率、或α波解体。②异常高波幅快波，正常快波波幅30μV以下，超过30μV以上时达70～100μV者为异常快波。③暴发性慢波节律（单形状多形状δ活动）及波形平坦为一种懒波现象，系脑机能极度低下，脑血液循环受阻，脑组织存在严重的破坏。④出现病理波、尖波、尖-慢波、棘-慢波发放，由于中毒因素使大脑皮层神经无超同步放电的结果。脑电图对大脑机制改变反应较敏感，并能提供客观的依据，反复多次作脑电图随访观察，对病情了解和恢复及指导治疗，很有必要。
参考文献
[1]顾仁骏，张子钦，李绍江，等.影响急性一氧化碳中毒后迟发性腦病的多因素分析.河南医科大学学报，1992，27：260-261.
[2]王夏红，李玉凤，李彩霞.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诱发电位、CT和脑电图研究.临床脑电学杂志，1998，7：22-24.