【摘 要】
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目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profilin-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,
【机 构】
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宁波大学医学院分子高血压病研究室生物化学与分子生物学研究所,上海交通大学医学院附属瑞金医院高血压研究所,广东省人民医院医学研究中心精神卫生研究所,
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目的:探讨替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管前纤维蛋白1(Profilin-1)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)磷酸化水平的影响。方法:选取10周龄SHR及其同源对照魏-凯氏(WKY)大鼠,给予替米沙坦(5～10 mg/kg.d)或安慰剂,为期10周。尾套法测量大鼠尾血压。采用实时定量聚合酶链式反应(PCR)和West-ern免疫印迹检测治疗后大鼠主动脉组织中Profilin-1 mRNA和蛋白及ERK1/2磷酸化水平。结果:与WKY对照组相比,SHR大鼠血压明显升高[(126±3.5)mmHg∶(195±6.1)mmHg],伴血管Profilin-1 mRNA[(1.0±0.11)∶(7.8±0.57)]及ERK硫酸化水平[(1.0±0.11):(2.43±0.19)]表达明显升高(P均<0.01),而经替米沙坦治疗后SHR大鼠血压明显降低[替米沙坦低剂量组(169±6.2)mmHg,高剂量组(161±4.9)mmHg],伴Profilin-1 mRNA[替米沙坦低剂量组(4.45±0.92),高剂量组(1.95±0.41)]表达及ERK1/2磷酸化水平[替米沙坦低剂量组(1.62±0.20),高剂量组(1.34±0.09)]明显下调(P均<0.05)。结论:长期替米沙坦治疗可降低高血压大鼠血压水平,降低血管Profilin-1表达及ERK1/2磷酸化水平,提示替米沙坦对高血压血管重塑具有一定的保护功效。
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