【摘 要】
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目的 探讨舒芬太尼缺血前预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及PI3K/Akt信号通路是否在其中起到的作用.方法 成年健康雄性大鼠40只,随机分成4组(n=10);S组:挂线,但不结
【机 构】
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大连医科大学附属第一医院麻醉科,辽宁大连,116011
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目的 探讨舒芬太尼缺血前预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及PI3K/Akt信号通路是否在其中起到的作用.方法 成年健康雄性大鼠40只,随机分成4组(n=10);S组:挂线,但不结扎前降支,持续150min;R组:结扎缺血30 mm,再灌注120min;Rh组:缺血前5min经尾静脉注射舒芬太尼2μg/kg,后同R组;Rh+PI组:舒芬太尼处理前5min经尾静脉注射PI3K抑制剂20μg/kg,缺血前5min经尾静脉注射舒芬太尼2μg/kg,后同R组;监测并记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)的术前基础值(T0)、心肌缺血前(T1)、心肌缺血30min后(T2)、再灌注120min后(T3)时的值,再灌注120min后抽血查血清CK-MB、LDH及cTnI值,后取下大鼠心脏,HE染色,免疫组化测定p-Akt、Akt表达量.结果 HR组间同一时间、组内不同时间比较均无明显差异(P>0.05);R组、Rh组、Rh+I组较S组在T1、T2、T3时的MAP下降显著(P<0.05);R组、Rh组、Rh+I组较S组在再灌注120min后的血清CK-MB、LDH、cTnI水平均显著升高(P<0.05),Rh组的血清CK-MB、LDH、cTnI水平较R组均降低(P<0.05),而Rh+I组与R组的差异则无统计学意义(P>005);S组的的p-Akt以及p-Akt/Akt明显低于其他3组(P<0.05),而Akt则无显著差异(P>0.05)与R组相比,Rh组的p-Akt表达量较高,p-Akt/Akt值也更高(P<0 05);与Rh+I组相比,Rh组的p-Akt及p-Akt/Akt值呈现同样的趋势,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 舒芬太尼预处理有助于减轻缺血再灌注对心肌的损伤,并且这种保护作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关.
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