探讨微小RNA(miRNA，miR)-202-5p通过瞬时感受器电位离子通道蛋白V亚族2(TRPV2)调节三阴性乳腺癌(TNBC)干细胞的自我更新能力。
方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测干细胞中的miR-202-5p表达量。RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测TRPV2、雌激素相关受体β(Esrrb)、性别决定区Y框蛋白2(Sox2)、八聚体结合转录因子4(Oct4)、以及干细胞表面标志物CD133和CD13的mRNA以及蛋白质的表达。并进一步展开肿瘤干细胞特性获得实验。应用SPSS 21.0统计软件分析。
结果miR-202-5p在TNBC干细胞中低表达(1.00±0.17比0.58±0.20，t＝2.771，P<0.05)。miR-202-5p mimic＋shTRPV2处理后，Esrrb、Sox2、Oct4、CD133、CD13的mRNA[Esrrb (1.10±0.09)比(0.39±0.04)，t＝22.800，P<0.05]、Sox2[(1.10±0.08)比(0.41±0.06)，t＝21.820，P<0.05]、Oct4[(1.00±0.09)比(0.43±0.07)，t＝15.810，P<0.05]、CD133[(1.01±0.09)比(0.41±0.07)，t＝6.640，P<0.05]和CD13[(0.99±0.09)比(0.40±0.07)，t＝16.360，P<0.05])和蛋白表达呈降低趋势，细胞成球能力[(1.03±0.06)比(0.43±0.05)，t＝24.290，P<0.05]、克隆形成能力[(65.00±4.76)比(28.44±3.88)，t＝18.830，P<0.05]、增殖能力[(18.43±1.88)比(9.02±1.22)，t＝13.280，P<0.05]显著降低；而miR-202-5p inhibitor处理后Esrrb、Sox2、Oct4、CD133、CD13的mRNA(Esrrb[(1.11±0.08)比(2.11±0.16)，t＝17.680，P<0.05]、Sox2[(1.09±0.06)比(2.15±0.10)，t＝28.740，P<0.05]、Oct4[(0.98±0.07)比(2.09±0.19)，t＝17.340，P<0.05]、CD133[(1.01±0.07)比(2.22±0.10)，t＝31.350，P<0.05]和CD13[(0.94±0.05)比(2.32±0.11)，t＝36.120，P<0.05])和蛋白表达增加，细胞成球能力[(1.47±0.09)比(1.83±0.10)，t＝8.460，P<0.05]、克隆形成能力[(77.23±6.00)比(110.37±11.25)，t＝8.220，P<0.05]、增殖能力[(20.42±2.04)比(30.68±2.82)，t＝9.320，P<0.05]显著提升。
结论TNBC细胞中的miR-202-5p上调抑制TRPV2基因的表达，抑制TNBC干细胞自我更新能力的获得。