【摘 要】
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目的 探讨黄芪-败酱草药对治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法 脂多糖（LPS） 20μg/ml干预HT-29细胞24 h，诱导建立炎症细胞模型。采用8个不同浓度（1.125、2.25、4.5、9、18、36、72、144 mg/ml）黄芪-败酱草干预炎症细胞模型24 h,CCK-8法检测细胞活力，选取细胞活力最高的3个黄芪-败酱草浓度用于后续实验。实验分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及黄芪
【基金项目】
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国家自然科学基金（81673969,82205057）；
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目的 探讨黄芪-败酱草药对治疗溃疡性结肠炎（UC）的可能作用机制。方法 脂多糖（LPS） 20μg/ml干预HT-29细胞24 h，诱导建立炎症细胞模型。采用8个不同浓度（1.125、2.25、4.5、9、18、36、72、144 mg/ml）黄芪-败酱草干预炎症细胞模型24 h,CCK-8法检测细胞活力，选取细胞活力最高的3个黄芪-败酱草浓度用于后续实验。实验分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及黄芪-败酱草低、中、高剂量组6组。除空白组外，其余各组细胞建立炎症模型后，美沙拉嗪组加入1 mg/ml的5-氨基水杨酸100μl，黄芪-败酱草低、中、高剂量组分别加入筛选浓度的低、中、高浓度黄芪-败酱草100μl，空白组、模型组均加入100μl完全培养基，干预24 h。ELISA法检测炎性因子白细胞介素13 （IL-13）、白细胞介素6 （IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子α （TNF-α）、白细胞介素1β （IL-1β）表达；Western blot法检测咬合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1 （Claudin-1）、磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1 （p-JAK1）、磷酸化信号转导和转录激活因子6（p-STAT6）、蛋白质酪氨酸激酶1 （JAK1）、信号转导和转录激活因子6 （STAT6）、细胞因子信号传导抑制蛋白1 （SOCS1）蛋白表达，qRT-PCR法检测JAK1、STAT6、SOCS1 mRNA表达。结果 最终选择黄芪-败酱草浓度2.25、4.5、9 mg/ml作为低、中、高浓度进行后续实验。与模型组比较，黄芪-败酱草高剂量组和美沙拉嗪组IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α表达减少，IL-13表达增多，Occludin、Claudin-1、SOCS1蛋白表达及SOCS1 mRNA表达上调，p-JAK1、p-STAT6蛋白表达及JAK1、STAT6 mRNA表达下调（P＜0.05或P＜0.01）。与美沙拉嗪组比较，黄芪-败酱草高剂量组IL-6、IL-1β、TNF-α升高，IL-13表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,Occludin、Claudin-1蛋白表达，JAK1、STAT6、SOCS1 mRNA表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 黄芪-败酱草药对可能通过JAK1/STAT6/SOCS1通路下调致炎因子表达，从而发挥抗炎、修复溃疡性结肠炎肠黏膜屏障作用。
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