【摘 要】
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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏重构的机制和筛选潜在治疗靶点。方法大鼠心脏成纤维细胞(CFSs)加入10nMAngⅡ后培养12h,对照组未加入AngⅡ。从2组样品中提取RNA后,检
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院老年科,上海市静安区市北医院老年科
【基金项目】
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上海市长宁区科学技术委员会(cnkw2014j03)
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目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏重构的机制和筛选潜在治疗靶点。方法大鼠心脏成纤维细胞(CFSs)加入10nMAngⅡ后培养12h,对照组未加入AngⅡ。从2组样品中提取RNA后,检测细胞基因表达水平。使用R语言中的limma软件包筛选两组样本间的差异表达基因(DEGs),并通过富集分析探讨它们的功能和参与的信号通路。此外,通过蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建揭示它们在蛋白水平的关系。结果共筛选了126个上调基因和140个下调差异表达基因。根据富集分析发现:其中的ACACB,IL1B,IL1A,NOS2和MMP3与免疫反应、血管生成的调控、超氧代谢过程和羧酸结合生物过程高度相关。PPI网络构建显示:ACACB和MPP3是两个主要节点。结论 ACACB,IL1B,IL1A,NOS2和MMP3这五种基因,可能是AngⅡ诱导心脏重构的重要候选标志物。
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