目的观察利鲁唑对脂多糖诱导大鼠眼内炎中谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法将SD大鼠随机分为3组,每组35只,1组为生理盐水对照组,2组为眼内炎组,3组为眼内炎利鲁唑干预组。2组、3组通过玻璃体内注射大肠杆菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立大鼠眼内炎模型,3组腹腔注射利鲁唑进行干预。紫外分光光度计法检测玻璃体中Glu含量的变化,免疫组织化学方法测定谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)在视网膜组织的表达变化及分布。结果 LPS诱导眼内炎后玻璃体内Glu浓度均显著增高。造模后6 h玻璃体内Glu浓度即较对照组明显增加,1组玻璃体Glu浓度为(15.32±0.11)μmol·L-1,2组为(49.51±4.15)μmol·L-1,3组为(49.81±2.12)μmol·L-1,2组和3组差异无统计学意义,二者与1组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。玻璃体内Glu浓度于48 h达高峰后逐渐下降。2组在5 d时Glu浓度较之前出现小幅回升(297.59±1.03)μmol·L-1,然后逐渐下降。6 h后的各时间点,3组玻璃体Glu浓度均明显低于2组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),但较1组仍明显增高(均为P<0.05)。GS在2组表达升高,主要表达于内颗粒层、神经节细胞层Müller细胞胞浆中。2组、3组在6 h、12 h、24 h、48 h、72 h的GS表达差异均有统计学意义(均为P<0.05),3组GS的表达明显低于2组,但仍高于1组。结论利鲁唑可以降低LPS诱导眼内炎中玻璃体Glu含量,抑制Müller细胞活化,提示其在细菌性眼内炎中具有保护作用。