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目的探讨激活PPARγ对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制。方法6-8周雄性BALB/c小鼠15只随机分3组,对照组(Con组):气管内滴注无菌PBS 60μl作用24 h;LPS模型组(LPS组):气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl作用24 h;罗格列酮治疗组(Rosi+LPS组),滴注LPS前24 h和0.5 h给予PPARγ激动剂罗格列酮(20 mg/kg)灌胃,气管内滴注LPS 60μl造模24 h。观察各组小鼠肺组织病理学变化