探讨2，2’，4，4’-四溴联苯醚（PBDE-47）对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞线粒体质量的影响及其机制。
方法不同浓度PBDE-47处理高分化的PC12细胞24 h，实验分为对照组、1、10、20 μmol/L PBDE-47处理组，采用透射电子显微镜观察细胞内线粒体的结构和数量变化；线粒体膜心磷脂特异性染料壬基吖啶橙（NAO）染色后，利用流式细胞术检测线粒体质量；Western blot技术检测线粒体融合蛋白1（Mfn1）和分裂蛋白1（Fis1）的表达水平。为了进一步探究线粒体融合分裂改变在PBDE-47致PC12细胞线粒体质量变化中的作用，采用线粒体融合促进剂M1进行处理，实验分为对照组、5 μmol/L M1处理组、20 μmol/L PBDE-47处理组和5 μmol/L M1+20 μmol/L PBDE-47联合处理组，并检测NAO荧光强度和Mfn1及Fis1的表达水平。
结果透射电子显微镜显示，对照组PC12细胞线粒体数量丰富，膜结构正常，随着PBDE-47染毒剂量的提高，线粒体数量减少，其中10 μmol/L和20 μmol/L PBDE-47处理组可见线粒体嵴消失、线粒体肿胀甚至线粒体空泡化改变；流式细胞术结果显示，与对照组比较，10 μmol/L和20 μmol/L PBDE-47处理组PC12细胞NAO荧光强度明显减弱，差异均有统计学意义（P<0.05）；Western blot结果显示，与对照组比较，10 μmol/L和20 μmol/L PBDE-47处理组Mfn1和Fis1蛋白表达水平均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与20 μmol/L PBDE-47处理组比较，5 μmol/L M1+20 μmol/L PBDE-47联合处理组中PC12细胞的Mfn1和Fis1蛋白表达水平以及NAO荧光强度均明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论PBDE-47可通过抑制PC12细胞线粒体融合和分裂过程损伤线粒体质量。