论文部分内容阅读
目的
观察成对关联刺激(PAS)对缺血性脑梗死大鼠缺血半暗带皮质突触超微结构、神经元凋亡的影响，并探讨其可能作用机制。
方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠45只，随机分为三组：假手术组、手术对照组及PAS组，每组15只。手术对照组和PAS组采用线栓法行右侧MCAO造模，假手术组行同样操作，但不栓塞大脑中动脉。造模成功后24 h，PAS组给予0.05 Hz、共90对脉冲的PAS干预，持续30 min，每天1次，连续28 d(周围神经电刺激强度为6 mA，波宽200 μs；经颅磁刺激强度120%RMT)，手术对照组及假手术组大鼠正常饲养但不给予任何干预。术后28 d取大鼠脑组织，采用透射电镜观察缺血半暗带皮质突触超微结构的变化、TUNEL法检测缺血半暗带皮质神经元凋亡情况、实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测缺血半暗带皮质BDNF mRNA表达水平。
结果①术后28 d，与假手术组相比，手术对照组和PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度减小(P<0.05)；与手术对照组相比，PAS组突触界面曲率、突触活性区长度及突触后膜致密物质厚度增加(P<0.05)。②术后28 d，与假手术组相比，手术对照组和PAS组皮质神经元凋亡比率明显增加(P<0.05)；PAS组皮质神经元凋亡比率明显低于手术对照组(P<0.05)。③术后28 d，PAS组BDNF mRNA表达水平明显高于假手术组及手术对照组(P<0.05)，手术对照组BDNF mRNA表达水平显著低于假手术组(P<0.05)。
结论PAS可调节缺血性脑梗死大鼠神经可塑性、抑制神经元凋亡，而上调缺血半暗带皮质BDNF mRNA的表达水平可能是其作用机制之一。