论文部分内容阅读
痛觉过敏的机制尚未明了，既往的研究热点是关于神经系统兴奋性功能上调所致的痛敏。而近年来已有学者关注抑制性功能下调所导致的痛敏，而抑制性受体GABAA（γ-氨基丁酸）（γ—aminobutyric acid）的标志性蛋白之一钾氯共转运体2（KCC2）在痛敏的产生及持续过程中呈现出不同的表达水平并导致神经元从抑制功能兴奋功能的转变。本文就痛敏与KCC2的关系作一综述。