【摘 要】
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目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响。方法 16只健康成年
【机 构】
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华中科技大学同济医学院公共卫生学院教育部环境与健康重点实验室; 武钢安全环保部安全环保研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30771822)
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目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响。方法 16只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和ACR组,每组8只,单笼饲养。ACR组按40 mg/kg灌胃,对照组灌等容量的生理盐水,连续12 d。观察大鼠一般行为体重并进行步态评分。在第12天染毒24 h后,两组大鼠均断头处死,在冰盘上分离大脑皮层和小脑并分离血清,全能酶标仪比色法测定大脑皮层和小脑组织的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,ELISA法测定血清中的NSE含量。结果试验期间对照组大鼠体重持续稳定增长,ACR组则持续下降;对照组大鼠呈正常步态,ACR组的步态分值随着染毒时间的延长而持续增高。第3～12天,与对照组相比,ACR组的步态分值显著增加(P<0.01);与对照组相比,ACR组的大脑皮层T-SOD活力显著降低(P<0.01);小脑MDA含量显著增高(P<0.05);T-SOD活性和GSH含量均显著降低(P<0.01);血清中的NSE浓度显著增高(P<0.05)。结论 ACR亚急性染毒可引起大鼠的步态异常,小脑组织发生脂质过氧化以及血清中的NSE浓度升高。氧化损伤可能介导ACR的神经毒作用。
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