【摘 要】
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目的:观察电针干预对抑郁症模型小鼠行为学、CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的影响，探讨早期电针干预抑郁症的效应及其机制。方法:健康C57BL/6小鼠随机分成四组：空白组、模型组、氟西汀、电针组，每组8只。除空白组外，其余各组均腹腔注射利血平构建急性抑郁小鼠模型。电针组取百会、内关给予电针干预，每次20 min, 1次/d,连续7 d。通过悬尾实验、强迫游泳实验对各组
【基金项目】
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陕西省自然科学基金资助项目（2020JQ-464）；
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目的:观察电针干预对抑郁症模型小鼠行为学、CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的影响，探讨早期电针干预抑郁症的效应及其机制。方法:健康C57BL/6小鼠随机分成四组：空白组、模型组、氟西汀、电针组，每组8只。除空白组外，其余各组均腹腔注射利血平构建急性抑郁小鼠模型。电针组取百会、内关给予电针干预，每次20 min, 1次/d,连续7 d。通过悬尾实验、强迫游泳实验对各组小鼠进行行为学评价，蛋白印迹法（Western blot）、高尔基染色（Golgi-Cox staining）、免疫荧光（IF）法检测各组小鼠海马CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路相关蛋白及海马突触可塑性的变化。结果:与空白组相比，模型组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显增加（P＜0.001）,小鼠海马CA1区树突棘密度显著减少（P＜0.001）,小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著增加（P＜0.001）,小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著增加（P＜0.001）。与模型组比较，电针组小鼠悬尾和强迫游泳实验中不动时间明显缩短（P＜0.001）,小鼠海马CA1区树突棘密度明显增加（P＜0.001）,小鼠海马组织中CASP-1/GSDMD信号通路相关蛋白NLRP3、CASP-1、IL-1β表达水平显著下降（P＜0.001）,小鼠海马区小胶质细胞标志物Iba-1表达显著减少（P＜0.001）。结论:电针干预可缓解利血平诱导的抑郁样行为，其机制可能与电针干预抑制CASP-1/GSDMD细胞焦亡信号通路及改善突触可塑性有关。
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