【摘 要】
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巨噬细胞功能失控导致其吞噬血细胞作用增强是噬血细胞综合征（HPS）的一个典型特征。最近瑞典学者报告在脓毒症时也观察到了同样的现象．并且吞噬血细胞作用增强还促使具有抗炎作用的血红素加氧酶-1（HO-1）释放显著增多。研究者采集了28例死于脓毒症患者和8名健康志愿者（对照）的骨髓标本，观察骨髓象中巨噬细胞吞噬红细胞的现象，并检测CD163、HO-1、铁蛋白、CD8和粒酶B的表达。结果显示．脓毒症患者骨
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巨噬细胞功能失控导致其吞噬血细胞作用增强是噬血细胞综合征（HPS）的一个典型特征。最近瑞典学者报告在脓毒症时也观察到了同样的现象．并且吞噬血细胞作用增强还促使具有抗炎作用的血红素加氧酶-1（HO-1）释放显著增多。研究者采集了28例死于脓毒症患者和8名健康志愿者（对照）的骨髓标本，观察骨髓象中巨噬细胞吞噬红细胞的现象，并检测CD163、HO-1、铁蛋白、CD8和粒酶B的表达。结果显示．脓毒症患者骨髓的所有检测指标均显著高于对照组，骨髓象中巨噬细胞吞噬红细胞现象十分活跃．这可能是巨噬细胞HO-1表达增高的一个促进因素。由此研究者认为，脓毒症与HPS时噬血巨噬细胞活性增高的机制相似，也提示巨噬细胞吞噬红细胞作用增强引起HO-1表达增高可能对脓毒症时炎症反应起抑制作用。
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