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目的:利用体外培养的PC12表现出神经细胞的特性,用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,建立神经细胞毒性作用的模型,来探索bFGF对Aβ25-35作用和治疗老年性痴呆(AD)的机制.方法:通过Giema's、PI染色法、DNA琼脂糖凝胶电泳、Western blot及流式细胞仪研究了加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF共培养的PC12细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2,Bax表达的变化.结果:Aβ25-35可诱导PC12细胞核DNA发生降解,出现染色质浓缩成块状、胞