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目的探讨黄芪改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制及对肾脏损伤的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为黄芪组、二甲双胍组、糖尿病组和正常对照组(CON组)各10只。除CON组外,其余各组大鼠制备T2DM模型成功后,黄芪组和二甲双胍组分别给予二甲双胍和黄芪治疗,测定空腹血糖(FBG)、血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(Lep)及一日摄取容许量(Adi)、尿白蛋白排泄率(UAE),取部分肾脏组织行病理、电镜观察肾脏超微结构的改变。结果与CON组比较,黄芪组FBG、FINS水平升高,ISI降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪组、二甲双胍组FBG、FINS、ISI降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组及糖尿病组TC、TG水平均升高(P<0.05)。与糖尿病组比较,二甲双胍组TC水平降低(P<0.05);黄芪组TC水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。黄芪组、二甲双胍组TG水平较糖尿病组降低(P<0.05)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组、糖尿病组TNF-α、Lep水平升高,Adi水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与糖尿病组比较,黄芪组TNF-α、Lep水平降低,Adi水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与二甲双胍组比较,黄芪组TNF-α、Lep水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组及糖尿病组T2DM大鼠肾小球基底膜(GMB)厚度增加(P<0.01),黄芪组GBM厚度小于糖尿病组(P<0.01);与CON组系膜间隙面积比较,二甲双胍组及糖尿病组均有增加(P<0.01),黄芪组虽有增加但差异无统计学意义(P>0.05);黄芪组系膜间隙面积小于糖尿病组(P<0.05)。结论黄芪可改善T2DM的IR,其作用机制可能是,一方面降低血糖和胰岛素水平改善胰岛β细胞功能,另一方面降低血脂及调节脂肪因子水平改善胰岛素敏感性;并对T2DM的肾脏损伤具有一定的保护作用。