【摘 要】
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目的:研究β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用。方法:将24只SD大鼠随机分为正常对照组、AD组、AD+雌二醇组,每组8只。除正常对照组以外的16
【机 构】
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南京大学医学院临床学院、南京军区南京总医院干部神经内科,南京川博生物科技有限公司
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目的:研究β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用。方法:将24只SD大鼠随机分为正常对照组、AD组、AD+雌二醇组,每组8只。除正常对照组以外的16只大鼠海马内注射凝聚态Aβ25-35制成阿尔茨海默病(AD)模型;AD+雌二醇组大鼠于建模后2周,皮下注射雌二醇。三组大鼠Morris水迷宫检测大鼠认知功能,B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化。结果:AD+雌二醇组大鼠Morris水迷宫测试明显优于AD组(P<0.001);海马CA1区Tau蛋白磷酸化阳性细胞数(26.2±3.5、49.2±3.1、61.5±4.5、42.1±2.7、61.2±2.3、24.0±1.6)明显少于AD组(45.4±3.1、106.7±7.6、79.3±3.2、67.7±2.9、97.5±2.9、46.7±5.8)(P<0.01);海马CA1区神经元形态较AD组规则。结论:β淀粉样蛋白可诱导大鼠海马神经元Tau蛋白出现异常磷酸化,雌激素替代治疗,可改善AD大鼠的认知功能,并抑制海马Tau蛋白的异常磷酸化。
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