【摘 要】
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目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞间耦联力和缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在mRNA水平的改变.方法:应用全细胞膜片钳技术观察
【机 构】
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石河子大学医学院生理教研室新疆地方与民族高发病教育部重点实验室 新疆石河子,832002
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目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞间耦联力和缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在mRNA水平的改变.方法:应用全细胞膜片钳技术观察平滑肌细胞间耦联力的变化.不同浓度NFA孵育肠系膜微小动脉段,应用RT-PCR测定Cx37、Cx40、Cx43和Cx45在mRNA水平的改变.结果:100 μmol/L NFA作用于一段血管可以降低微动脉段上平滑肌细胞的膜电容Cinput和膜电导Ginput,与对照组比较具有统计学差异(P＜0.05).不同浓度NFA处理肠系膜微小动脉,各组间Cx37的mRNA水平无显著性差异;Cx40、Cx43和Cx45的mRNA呈浓度依赖性地降低,与对照组比较具有统计学差异(P＜0.01).结论:NFA可以通过降低Cx mRNA水平调节Cx功能,抑制平滑肌细胞间的缝隙连接通讯,表明缝隙连接可能成为治疗微血管有关疾病的靶点.
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