【摘 要】
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目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作
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目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。
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