【摘 要】
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目的:研究脂多糖(LPS)诱导人牙髓细胞(HDPCs)炎症信号受体——Toll样受体4(TLR4)表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌情况以及黄芩苷对其的影响,并探讨黄芩苷可能的细胞保护作
【机 构】
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广州医学院附属口腔医院,暨南大学医学院口腔系,市第二人民医院口腔科
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目的:研究脂多糖(LPS)诱导人牙髓细胞(HDPCs)炎症信号受体——Toll样受体4(TLR4)表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌情况以及黄芩苷对其的影响,并探讨黄芩苷可能的细胞保护作用机理。方法:采用组织块法原代培养人牙髓细胞,免疫组化技术鉴定细胞来源,流式细胞术(FC)与酶联免疫法(ELISA)分别检测TLR4与TNF-α的表达。结果:正常HDPCs微量表达TLR4与TNF-α;100μg/mLLPS诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α显著增加(P<0.01);与对照组比较,10μg/mL黄芩苷诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α,差异无统计学意义(P>0.05);0.001～20μg/mL黄芩苷均可抑制LPS诱导HDPCs表达TLR4与TNF-α,随着黄芩苷浓度升高,TLR4与TNF-α表达逐渐降低,且不同浓度组间比较,抑制作用有显著性差异(P<0.01)。结论:LPS可能通过TLR4信号受体参与牙髓组织炎症过程。黄芩苷可抑制由LPS诱导的TLR4表达及TNF-α分泌,对LPS引起的牙髓炎可能具有潜在的治疗作用。
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