【摘 要】
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目的：分析中国人非小细胞肺癌中 p16/CDKN2基因失活的情况，探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法：选取与 p16基因紧密连锁的 D9S1748位点，对 17例临床切除的原发性肺癌标本进行微
【机 构】
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中国协和医科大学 /中国医学科学院肿瘤研究所 /肿瘤医院,
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目的：分析中国人非小细胞肺癌中 p16/CDKN2基因失活的情况，探讨该基因在肺癌发生中的作用。方法：选取与 p16基因紧密连锁的 D9S1748位点，对 17例临床切除的原发性肺癌标本进行微卫星不稳定性分析，用甲基化特异性 PCR( methylation specific PCR,MSP) 检测 p16基因启动子区 CpG岛甲基化状况，用免疫组织化学法检测 P16蛋白表达情况。结果：微卫星不稳定性分析结果表明，在 13例 D9S1748位点存在多态性的肿瘤 DNA中有 9例 (69.2％ )发生了杂合性缺失 (loss of heterozygosity, LOH) 。 MSP的结果显示，有 70.6％ (12/17)的肿瘤组织存在 p16启动子区的异常高甲基化。在本研究中， 82.4％ (14/17)的肿瘤组织可以检测出一种或两种 p16基因的异常改变。对此 17例肿瘤标本进行的免疫组织化学分析显示，有 13例 P16蛋白表达阴性，其中 92.3％ (12/13)存在一种或两种 p16基因的异常改变。免疫组化结果与 p16基因分子遗传学改变情况基本吻合。结论：作为一种抑癌基因， p16在多种肿瘤组织中都有异常改变。我们的研究表明， p16基因失表达是非小细胞肺癌中较常见的事件；在这里，杂合性缺失和异常甲基化引起的基因表达沉默为其主要失活机制。
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